Glomerulonefritis

Qué es la glomerulonefritis

El término procede de tres raíces: el latín glomus ("ovillo"), que alude a la forma enrollada de los capilares glomerulares; el griego νεφρός (nephrós, "riñón"); y el sufijo -itis, indicativo de inflamación. Edwin Klebs, patólogo alemán discípulo de Virchow, acuñó la voz glomerulo-nephritis en 1869 al describir lesiones proliferativas en el ovillo capilar renal. Medio siglo antes, en 1827, Richard Bright había relacionado por primera vez la presencia simultánea de hidropesía, albuminuria y alteraciones del parénquima renal, lo que durante décadas se conoció simplemente como "enfermedad de Bright". Fueron Friedrich Volhard y Theodor Fahr quienes, en su clasificación de 1914, adoptaron el término de Klebs y lo convirtieron en nomenclatura estándar.

Bajo el nombre de glomerulonefritis se agrupa un conjunto heterogéneo de entidades que comparten un rasgo común: la lesión inflamatoria del glomérulo. Esa inflamación compromete la barrera de filtración (formada por el endotelio fenestrado, la membrana basal glomerular y los podocitos) y provoca el paso anómalo de proteínas o sangre a la orina. No debe confundirse con el término más amplio glomerulopatía, que engloba también lesiones glomerulares no inflamatorias como la glomeruloesclerosis segmentaria y focal o la nefropatía diabética.

Mecanismos patogénicos

La mayoría de las glomerulonefritis primarias tienen una base inmunológica, aunque en muchos casos el antígeno desencadenante permanece sin identificar. Los mecanismos lesivos pueden agruparse, de forma simplificada, en tres vías. La primera es el depósito de inmunocomplejos circulantes o su formación in situ en la pared capilar glomerular: los complejos activan el sistema del complemento y reclutan células inflamatorias que dañan el tejido. La glomerulonefritis postinfecciosa y la glomerulonefritis membranosa son ejemplos representativos de esta vía.

Una segunda vía implica anticuerpos dirigidos contra componentes propios de la membrana basal glomerular (anticuerpos anti-MBG). Cuando esos anticuerpos se depositan de forma lineal a lo largo de la membrana, la destrucción puede ser rápida y grave; si además afectan a los capilares pulmonares, el cuadro recibe el nombre de síndrome de Goodpasture.

Existe un tercer mecanismo, denominado pauciinmunitario, en el que la inmunofluorescencia no detecta depósitos significativos de inmunoglobulinas ni de complemento. Paradójicamente, es el patrón más frecuente en las formas rápidamente progresivas de la enfermedad, y casi siempre se asocia a la presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) y a vasculitis sistémica. La lesión glomerular, en estos casos, la provocan los propios neutrófilos activados.

Clasificación

Las glomerulonefritis admiten varias clasificaciones que se solapan. La más inmediata distingue entre formas primarias (el riñón es el único órgano afectado) y secundarias (la lesión glomerular aparece dentro de una enfermedad sistémica como el lupus, la diabetes o determinadas infecciones). Una segunda aproximación, de índole clínico-evolutiva, las separa en agudas, subagudas (o rápidamente progresivas) y crónicas.

Con todo, la clasificación que orienta de manera más precisa el pronóstico es la histológica, basada en el patrón de lesión que revela la biopsia renal. Dentro de las formas primarias se reconocen dos grandes grupos según la presencia o ausencia de proliferación celular en el glomérulo.

Entre las formas proliferativas se encuentran la glomerulonefritis mesangial (que incluye la nefropatía por IgA, la glomerulonefritis primaria más frecuente en el mundo), la glomerulonefritis membranoproliferativa, la glomerulonefritis postestreptocócica y otras formas de glomerulonefritis postinfecciosa, así como la glomerulonefritis extracapilar (cuya expresión clínica suele ser la glomerulonefritis rápidamente progresiva).

Las formas no proliferativas comprenden la glomerulonefritis de cambios mínimos y la glomerulonefritis membranosa. En un territorio intermedio, dos entidades poco frecuentes, la glomerulonefritis fibrilar y la glomerulonefritis inmunotactoide, se definen por la naturaleza de los depósitos ultraestructurales más que por el patrón proliferativo.

Datos epidemiológicos

La incidencia global de las glomerulonefritis primarias oscila entre 0,2 y 2,5 casos por 100 000 habitantes y año, con variaciones geográficas considerables. La nefropatía por IgA constituye la forma primaria más diagnosticada a nivel mundial, con tasas especialmente elevadas en Asia oriental. La glomerulonefritis postestreptocócica, que durante décadas fue la variedad aguda dominante, ha disminuido de forma notable en los países de renta alta gracias a la mejora del control de las infecciones, pero sigue siendo frecuente en regiones del Caribe, el subcontinente indio, África subsahariana y Oceanía.

Según datos del Global Burden of Disease (2021), se registraron más de 528 000 nuevos casos de glomerulonefritis aguda en el mundo ese año, lo que supone una reducción cercana al 19 % frente a las cifras de 1990. La mejora de las condiciones sanitarias explica gran parte del descenso, pero la carga de enfermedad sigue concentrada en los países con menor índice sociodemográfico.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la palabra glomerulonefritis?

El vocablo combina el latín glomus ("ovillo de hilo") con el griego nephrós ("riñón") y el sufijo griego -itis ("inflamación"). Lo introdujo el patólogo Edwin Klebs en 1869 para referirse a las lesiones inflamatorias que observó en los ovillos capilares del riñón. Hasta entonces, esas enfermedades se englobaban bajo el nombre de "enfermedad de Bright", en honor al médico inglés Richard Bright, quien en 1827 estableció la relación entre hidropesía, albuminuria y daño renal.

¿Es lo mismo glomerulonefritis que glomerulopatía?

No. La glomerulopatía abarca cualquier enfermedad del glomérulo, incluidas las lesiones degenerativas, esclerosantes o por depósito, que no necesariamente cursan con inflamación. La glomerulonefritis, en sentido estricto, se reserva para las formas con componente inflamatorio activo, habitualmente de base inmunológica. En la práctica clínica, sin embargo, ambos términos se solapan con frecuencia.

¿Cuál es la glomerulonefritis primaria más frecuente?

La nefropatía por IgA. Su incidencia estimada supera los 2,5 casos por 100 000 adultos al año a nivel mundial, aunque las cifras reales son probablemente superiores: muchos pacientes permanecen sin diagnosticar porque la enfermedad puede cursar de forma subclínica durante años y solo se confirma mediante biopsia renal.

¿Por qué se distingue entre formas proliferativas y no proliferativas?

Porque el patrón histológico condiciona tanto el modo de presentación clínica como la evolución. Las formas proliferativas tienden a manifestarse como síndrome nefrítico (con hematuria, hipertensión y deterioro de la filtración), mientras que las no proliferativas se asocian con más frecuencia al síndrome nefrótico (proteinuria masiva, edema, hipoalbuminemia). La biopsia renal es la herramienta que permite establecer esa distinción.

Referencias

1. MedlinePlus en español. Glomerulonefritis. Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Consultado en 2026.
2. Manual MSD, versión para profesionales. Glomerulonefritis rápidamente progresiva. Consultado en 2026.
3. Nefrología al Día. Glomerulonefritis primarias. Sociedad Española de Nefrología. Consultado en 2026.
4. Bhatt GC, Bhatt JK. On the Etymology of Nephritis: A Historical Appraisal of its Origins. J Am Soc Nephrol. 2020;31(6):1170-1179. doi:10.1681/ASN.2019111196. Disponible en JASN.