Síndrome nefrítico

Qué es el síndrome nefrítico

Como síndrome, el término no designa una enfermedad concreta, sino un patrón clínico reconocible que puede aparecer en el curso de trastornos muy distintos entre sí. Lo que define el cuadro no es la causa, sino la combinación de signos que produce la inflamación aguda de los glomérulos: la sangre y las proteínas escapan hacia la orina en cantidad moderada, mientras que el propio proceso inflamatorio reduce la superficie de filtración y, con ella, el volumen de orina producido.

Puede ir ligado a formas de nefritis de muy diversas causas, y de hecho constituye una de sus formas más reconocibles de presentación. No es la única: la nefritis intersticial o la pielonefritis cursan de manera muy distinta, con escasa relación con este patrón concreto.

Mecanismo de la inflamación glomerular

En la mayoría de los casos, el daño se origina por el depósito de inmunocomplejos en la pared capilar del glomérulo, casi siempre generados en respuesta a una infección o a una enfermedad sistémica. Ese depósito activa el complemento y atrae células inflamatorias, lo que provoca hipercelularidad glomerular (un aumento del número de células dentro del propio ovillo capilar). La consecuencia es doble: la barrera de filtración se altera lo suficiente para dejar pasar hematíes, casi siempre deformados tras su paso por una pared dañada, pero no tanto como para producir la fuga masiva de proteínas propia de otros trastornos glomerulares.

La reducción de la superficie útil de filtración explica la oliguria y el descenso del filtrado glomerular que se observan en la fase aguda. El sodio y el agua se retienen, de ahí derivan el edema y una hipertensión arterial que, en las formas agudas, suele ser moderada.

Causas y formas clínicas

Entre una y dos semanas después de una faringoamigdalitis no tratada, o entre tres y cuatro semanas después de una infección cutánea, puede aparecer la forma históricamente más estudiada: la glomerulonefritis aguda posestreptocócica, ligada a determinadas cepas de estreptococo betahemolítico del grupo A. Afecta sobre todo a niños de entre 6 y 10 años, aunque puede darse a cualquier edad, y hoy es menos frecuente que hace décadas gracias al tratamiento antibiótico precoz de esas infecciones.

Otras causas comparten mecanismo inmunológico sin necesitar una infección reciente: la nefropatía por inmunoglobulina A, el lupus eritematoso sistémico, las vasculitis asociadas a anticuerpos ANCA o el síndrome de Goodpasture, entre otras. Según su evolución en el tiempo, el cuadro se clasifica en agudo, cuando la función renal se altera en cuestión de días o semanas y suele recuperarse; rápidamente progresivo, si el deterioro se instaura en pocas semanas y compromete seriamente el pronóstico renal; o crónico, cuando el proceso se prolonga durante años con una expresión más solapada.

Diferenciación con el síndrome nefrótico

Nefrítico y nefrótico comparten cuatro letras y el mismo sustantivo griego de origen. El mecanismo, no. El primero refleja inflamación con hipercelularidad; el segundo, un aumento de la permeabilidad capilar con apenas células inflamatorias de por medio. Esa diferencia se traduce en el sedimento urinario: hematíes dismórficos y cilindros hemáticos en un caso, proteinuria masiva y cilindros grasos en el otro.

La separación, sin embargo, no siempre es tan nítida en la práctica. Determinadas glomerulonefritis, entre ellas la membranoproliferativa, pueden presentar rasgos de ambos síndromes a la vez, o desplazarse de uno a otro a medida que cambia el tipo de lesión histológica predominante.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene el término "nefrítico"?

Del mismo origen que nefritis: el sustantivo griego nephrós, riñón, con el sufijo -itis, inflamación, y después el sufijo adjetival -ico, el mismo que convierte artritis en artrítico. El desarrollo completo de esa raíz griega, con su documentación histórica, puede consultarse en la entrada de este diccionario dedicada a la nefritis.

¿Por qué aparece después de una infección de garganta?

Los anticuerpos que el organismo genera contra el estreptococo no siempre se eliminan del todo. Parte de ellos queda atrapada, junto con el antígeno bacteriano, formando inmunocomplejos que terminan depositados en la pared del glomérulo. Ese depósito no es inmediato: necesita el tiempo que tarda el sistema inmunitario en montar una respuesta específica, de ahí el intervalo característico de una a dos semanas tras la faringoamigdalitis, algo mayor si la puerta de entrada fue la piel. Una vez allí, los inmunocomplejos activan el complemento y desencadenan la cascada inflamatoria descrita más arriba. El fenómeno era bastante más frecuente hace medio siglo, cuando las infecciones estreptocócicas se trataban con menos antibióticos y de forma menos temprana. Hoy, en los países con acceso habitual a tratamiento antibiótico, la forma posestreptocócica ha perdido peso frente a otras causas menos ligadas a una infección concreta.

¿Deja secuelas?

Depende de la causa. La forma infantil posestreptocócica suele resolverse por completo; la del adulto, no siempre.

¿Se puede confirmar con un análisis de sangre?

Un dato de laboratorio ayuda mucho en la forma posinfecciosa: hasta el 90% de los pacientes tienen las proteínas del complemento C3 y CH50 descendidas durante las dos primeras semanas del cuadro, según una revisión publicada en Anales de Pediatría Continuada, avalada por la Asociación Española de Pediatría. Los niveles se normalizan después, generalmente entre la cuarta y la octava semana.

Referencias

1. MedlinePlus. Síndrome nefrítico agudo. Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
2. MedlinePlus. Glomerulonefritis (GN) posestreptocócica. Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
3. Manual MSD, versión para profesionales. Generalidades sobre el síndrome nefrítico.
4. Rivera Hernández F, Anaya Fernández S, Romera AM, Rivera I, Vozmediano Poyatos C. Síndromes clínicos en Nefrología. Nefrología al día. Sociedad Española de Nefrología.
5. Asociación Española de Pediatría. Síndrome nefrítico. Anales de Pediatría Continuada.