Glomerulonefritis postinfecciosa

Qué es la glomerulonefritis postinfecciosa

El mecanismo común a todas las formas de glomerulonefritis postinfecciosa es el depósito de inmunocomplejos en el glomérulo. El sistema inmunitario genera anticuerpos frente a antígenos del microorganismo causante; esos anticuerpos forman complejos con los antígenos circulantes o depositados previamente en el glomérulo, y la activación del complemento que sigue desencadena la lesión inflamatoria. La enfermedad no la produce la infección directa del riñón, sino la respuesta inmunitaria que esta provoca.

Durante más de un siglo, la glomerulonefritis postestreptocócica fue prácticamente sinónimo de glomerulonefritis postinfecciosa. A partir de las décadas de 1980 y 1990, el perfil etiológico empezó a cambiar en los países de renta alta: las infecciones estreptocócicas no tratadas disminuyeron, mientras que las formas asociadas a otros microorganismos ganaron peso relativo.

Cambio en el perfil etiológico

En Japón, por ejemplo, los datos de registros hospitalarios muestran que la proporción de glomerulonefritis postinfecciosa atribuible al estreptococo descendió del 90 % en la década de 1970 al 40-50 % desde los años noventa. Al mismo tiempo, las formas relacionadas con Staphylococcus aureus (a menudo en el contexto de endocarditis, abscesos o infecciones de derivaciones) ascendieron hasta representar un 30 % de los casos, y las asociadas al virus de la hepatitis C también aumentaron.

Otros microorganismos implicados incluyen el neumococo, Mycobacterium spp., virus como el VIH, el virus de la hepatitis B y, con menor frecuencia, parásitos como el Plasmodium de la malaria o Schistosoma. Cada agente tiende a asociarse a un perfil de paciente y a un patrón histológico algo distintos, aunque todos comparten la base inmunopatogénica de depósito de inmunocomplejos.

Diferencia con la glomerulonefritis postestreptocócica

La relación entre ambos términos es de inclusión: toda glomerulonefritis postestreptocócica es postinfecciosa, pero no al revés. La distinción tiene relevancia clínica. En la forma estreptocócica clásica, el perfil serológico es bastante predecible (elevación de antiestreptolisinas, consumo de C3 con C4 normal) y el pronóstico en niños es favorable en la mayoría de los casos. Cuando la causa no es estreptocócica, el estudio etiológico es más complejo y el pronóstico puede variar considerablemente según el microorganismo implicado y la situación basal del paciente.

Preguntas frecuentes

¿Se sigue usando el término glomerulonefritis postestreptocócica?

Sí, cuando la causa identificada es un estreptococo del grupo A. Pero la denominación genérica "postinfecciosa" se ha vuelto más frecuente en la literatura actual, precisamente porque el espectro de agentes causales se ha ampliado.

¿Afecta solo a niños?

No. La forma estreptocócica predomina en niños de 5 a 12 años, pero las formas asociadas a estafilococos, endocarditis o infecciones crónicas son más habituales en adultos, especialmente en personas de edad avanzada, diabéticos o pacientes inmunodeprimidos.

¿La infección afecta directamente al riñón?

No en la mayoría de los casos. La lesión renal es una consecuencia de la respuesta inmunitaria del organismo contra los antígenos del microorganismo, no de la invasión directa del tejido renal por el germen. El riñón se daña "por fuego cruzado" inmunológico.

Referencias

1. Manual MSD, versión para profesionales. Glomerulonefritis posinfecciosa (GNPI). Consultado en 2026.
2. Satoskar AA, Parikh SV, Nadasdy T. Epidemiology, pathogenesis, treatment and outcomes of infection-associated glomerulonephritis. Nat Rev Nephrol. 2020;16(1):32-50.
3. MedlinePlus en español. Glomerulonefritis. Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Consultado en 2026.
4. Nefrología al Día. Glomerulonefritis primarias. Sociedad Española de Nefrología. Consultado en 2026.