DICCIONARIO MÉDICO
Líquido extracelular
El líquido extracelular (abreviado LEC) es el conjunto de agua y solutos que se encuentra fuera de las células del organismo. Representa aproximadamente un tercio del agua corporal total —unos 14 litros en un adulto de 70 kg— y se subdivide en plasma sanguíneo, líquido intersticial y una pequeña fracción de líquidos transcelulares. Su volumen y composición están regulados de forma estrecha por el riñón, el sistema endocrino y las fuerzas físicas que gobiernan el intercambio capilar. El concepto de un medio líquido que rodea las células y les proporciona un entorno constante fue formulado por Claude Bernard a mediados del siglo XIX con su noción de milieu intérieur. Bernard observó que, mientras las condiciones del exterior cambian —temperatura, humedad, disponibilidad de alimento—, la composición del líquido que baña los tejidos se mantiene estable dentro de márgenes estrechos. Décadas más tarde, Walter B. Cannon acuñó en 1926 el término "homeostasis" para referirse a ese equilibrio activo. "Extracelular" combina el prefijo latino extra- ("fuera de") con cellula ("celdilla", diminutivo de cella). La RAE lo define como "que está o actúa fuera de la célula". El término opuesto es líquido intracelular (LIC), que ocupa el interior de las células y constituye los dos tercios restantes del agua corporal total. La diferencia de composición entre ambos compartimentos —sodio y cloruro predominan fuera, potasio y fosfatos dentro— es mantenida activamente por la bomba de sodio-potasio y constituye la base de fenómenos como la excitabilidad nerviosa, la contracción muscular y el mantenimiento del volumen celular. El líquido extracelular no es un compartimento único. Dentro de él se distinguen fracciones con funciones distintas, aunque su composición electrolítica es similar porque el agua y los iones difunden libremente entre ellas. Plasma. Es la fracción intravascular, confinada dentro de los vasos sanguíneos. Supone alrededor del 20 % del LEC total (3-3,5 litros). Contiene proteínas en concentración apreciable —la albúmina es la más abundante—, y esas proteínas generan la presión oncótica que contribuye a retener agua dentro del vaso. Cuando la albúmina desciende —por enfermedad hepática, síndrome nefrótico o desnutrición—, la presión oncótica cae y el líquido se escapa hacia el intersticio, produciendo edemas. Líquido intersticial. Es la fracción mayor, un 75-80 % del LEC (10-11 litros). Ocupa el espacio extracelular entre las células, embebido en una trama de fibras de colágeno y proteoglicanos. Su concentración de proteínas es mucho menor que la del plasma porque la pared capilar impide el paso de la mayoría de las proteínas plasmáticas. Todo el intercambio metabólico entre la sangre y las células —oxígeno, nutrientes, dióxido de carbono, productos de desecho— pasa por este líquido. Líquidos transcelulares. Constituyen una fracción pequeña en condiciones normales (1-2 litros) y agrupan líquidos delimitados por epitelios: líquido cefalorraquídeo, líquido pleural, líquido pericárdico, líquido peritoneal, líquido sinovial y humor acuoso. Su volumen se intercambia lentamente con el resto del LEC. Pero en ciertas situaciones patológicas —ascitis, derrames pleurales o pericárdicos— pueden acumular litros de líquido, constituyendo lo que clásicamente se denomina tercer espacio: un volumen que pertenece al LEC pero que no contribuye a la circulación eficaz ni al intercambio metabólico. El movimiento de líquido entre el plasma y el intersticio se produce a nivel de los lechos capilares y está gobernado por cuatro fuerzas que Ernest Starling describió a finales del siglo XIX. En el extremo arterial del capilar, la presión capilar hidrostática (unos 30-35 mmHg) supera a la presión oncótica del plasma (alrededor de 25 mmHg), y el resultado neto es una filtración de líquido hacia el intersticio, arrastrando oxígeno y nutrientes. En el extremo venoso la presión hidrostática cae a 15-20 mmHg, la oncótica predomina y la dirección se invierte: el líquido se reabsorbe junto con dióxido de carbono y desechos metabólicos. No todo el líquido filtrado se reabsorbe. Queda un excedente —alrededor del 10-15 % del filtrado total, unos 2-4 litros al día— que es recogido por los capilares linfáticos y devuelto al torrente venoso a través del conducto torácico en forma de linfa. Si el drenaje linfático falla o se ve desbordado, ese excedente se acumula y aparece el edema. El volumen del LEC depende de la cantidad total de sodio en el organismo. Como el sodio es el catión predominante del compartimento extracelular y el agua lo sigue por ósmosis, retener sodio equivale a retener agua (y con ello expandir el LEC), mientras que perder sodio contrae el LEC. El riñón es el órgano efector central de esta regulación, pero no actúa solo: responde a un sistema integrado de señales hormonales y hemodinámicas. Cuando el volumen del LEC disminuye —por una hemorragia, vómitos prolongados o diarrea intensa—, caen la presión arterial y la perfusión renal. Los barorreceptores aórticos y carotídeos detectan el descenso y activan el sistema nervioso simpático; al mismo tiempo, las células yuxtaglomerulares del riñón liberan renina, que inicia la cascada renina-angiotensina-aldosterona. La angiotensina II produce vasoconstricción y estimula la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal, lo que aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo colector renal. En paralelo, la hipófisis posterior libera hormona antidiurética (ADH o vasopresina), que favorece la reabsorción de agua libre en los conductos colectores. El resultado combinado es una orina escasa y concentrada, y una retención de sodio y agua que tiende a restaurar el volumen del LEC. Cuando el LEC se expande —por ejemplo, tras una ingesta excesiva de sal o una perfusión intravenosa—, ocurre lo contrario. La distensión de las aurículas cardíacas estimula la liberación del péptido natriurético auricular (PNA), que inhibe la reabsorción de sodio y aumenta la diuresis. La secreción de renina y aldosterona disminuye, y la de ADH también se frena. El efecto neto es una orina abundante y diluida que elimina el exceso de sodio y agua. Cuando estos mecanismos compensadores fracasan aparecen situaciones como el edema generalizado, la hipovolemia o los trastornos de la natremia. La composición del líquido extracelular y la del intracelular son prácticamente opuestas. El LEC es rico en sodio (~140 mEq/L) y cloruro (~100 mEq/L), con poco potasio (~4-5 mEq/L). El LIC, por el contrario, contiene altas concentraciones de potasio (~150 mEq/L) y fosfatos orgánicos, con muy poco sodio (~10 mEq/L). Esta asimetría no es espontánea: la bomba Na⁺/K⁺-ATPasa gasta aproximadamente un tercio del consumo energético basal de la célula para mantenerla. Sin esa inversión de energía, el sodio entraría masivamente en la célula, el agua lo seguiría por ósmosis y la célula se hincharía hasta reventar. Una consecuencia clínica de esta asimetría es que los trastornos del sodio (hiponatremia e hipernatremia) son en realidad trastornos del agua: cuando la concentración de sodio en el LEC baja, el agua se mueve hacia las células, que se hinchan; cuando sube, el agua sale de las células, que se deshidratan. El órgano más sensible a estos cambios es el cerebro, lo que explica que los síntomas neurológicos —confusión, convulsiones, letargia— sean los primeros en aparecer. Del latín extra- ("fuera de") y cellula ("celdilla", diminutivo de cella, "habitación pequeña"). Robert Hooke introdujo cell en 1665 para describir las cavidades que observó en el corcho al microscopio. "Extracelular" se aplica a todo lo que está fuera de la membrana celular, y en contexto fisiológico designa el compartimento líquido que rodea las células. Porque el sodio es el soluto osmóticamente activo más abundante fuera de las células. Donde va el sodio, el agua lo sigue por ósmosis. Si los riñones retienen más sodio del que excretan, el agua corporal se expande y el volumen del LEC aumenta. Si pierden sodio en exceso —por diuréticos o por una nefropatía—, el LEC se contrae. Por eso la medicina dice que "el sodio gobierna el volumen". Es un concepto clínico que se refiere a la acumulación de líquido extracelular en cavidades donde normalmente apenas hay: cavidad peritoneal (ascitis), pleural (derrame pleural), pericárdica (derrame pericárdico) o en el intersticio del intestino y del retroperitoneo tras cirugías abdominales. Ese líquido pertenece al LEC pero queda "secuestrado" y no participa en la circulación eficaz, por lo que su acumulación puede causar hipovolemia a pesar de que el agua corporal total no haya disminuido. Son conceptos muy próximos pero no idénticos. El milieu intérieur de Claude Bernard se refería al entorno líquido que rodea las células y que el organismo mantiene constante. En la práctica fisiológica moderna, "líquido extracelular" y "medio interno" se usan a menudo como sinónimos, pero el medio interno incluye también la idea de regulación homeostática, no solo la descripción del compartimento. Si desea profundizar en conceptos asociados al líquido extracelular, puede consultar las siguientes definiciones del Diccionario médico:Qué es el líquido extracelular
Subcompartimentos del líquido extracelular
Intercambio capilar y fuerzas de Starling
Regulación del volumen extracelular
Diferenciación con el líquido intracelular
Preguntas frecuentes
¿De dónde viene el término "extracelular"?
¿Por qué el sodio determina el volumen del LEC?
¿Qué es el tercer espacio?
¿Es lo mismo líquido extracelular que medio interno?
Referencias
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