Curva de Starling

Qué es la curva de Starling

Ernest Starling y Otto Frank describieron entre 1895 y 1914 un principio que sigue vertebrando la fisiología cardiovascular: dentro de los límites fisiológicos, cuanto más se llena el ventrículo durante la diástole, más sangre expulsa durante la sístole. La curva que representa ese principio tiene una pendiente ascendente que se aplana progresivamente. Al principio, pequeños incrementos del llenado producen aumentos notables del gasto. A partir de cierto punto la curva alcanza una meseta, y nuevos incrementos de la precarga apenas mejoran el rendimiento.

En el eje horizontal se suele colocar la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, la presión venosa central o, cuando se dispone de medición directa, el volumen telediastólico. En el eje vertical, el volumen sistólico, el trabajo sistólico o el gasto cardiaco. Un punto situado en la parte ascendente indica que el corazón respondería favorablemente a más volumen. Un punto en la meseta indica lo contrario.

Otto Frank, Ernest Starling y la precedencia de la rana

Otto Frank, fisiólogo de Múnich, fue quien documentó primero la relación presión-volumen en corazones de rana en 1895. Starling, en Londres, la completó años después utilizando preparaciones de corazón-pulmón de mamífero. En 1918 publicó su formulación célebre: "la energía total liberada en cada latido está determinada por el volumen diastólico del corazón y, por lo tanto, por la longitud de la fibra al comienzo de la contracción". Es curioso que Starling nunca mostrase demasiado entusiasmo por la curva en sí; no la mencionó en su Conferencia Linacre de 1915 ni en su libro de fisiología. Para él, la curva era solo un soporte gráfico de lo que consideraba una idea más amplia: la ley del corazón.

Forma de la curva y la cuestión de la rama descendente

Los textos clásicos dibujan una rama descendente después de la meseta, sugiriendo que una sobredistensión extrema del ventrículo reduce la fuerza de contracción. Esa rama existe en el músculo aislado: sarcómeros estirados más allá de 2,2 micrómetros pierden la superposición eficiente entre actina y miosina. Pero en el corazón intacto rara vez se alcanza en condiciones fisiológicas normales. Lo que sí ocurre en la insuficiencia cardiaca avanzada es que la curva entera se desplaza hacia abajo y hacia la derecha: el ventrículo necesita presiones de llenado más altas para generar un gasto que, aun así, resulta inferior al normal.

No conviene confundir la rama descendente con el simple aplanamiento de la curva. Una curva aplanada indica que el ventrículo trabaja cerca de su capacidad máxima y que más volumen producirá congestión sin beneficio hemodinámico. Es un escenario clínicamente distinto de un ventrículo que genera menos fuerza cuanto más se llena.

Desplazamientos verticales de la curva

La curva de Starling no es una línea fija para un individuo. Se desplaza en función de la contractilidad del miocardio (el inotropismo) y de la resistencia contra la que eyecta el ventrículo.

Un desplazamiento hacia arriba y a la izquierda indica que el ventrículo genera más gasto para un mismo nivel de llenado. Sucede con la estimulación simpática, con sustancias que aumentan la contractilidad o con la reducción de la poscarga. El desplazamiento hacia abajo y a la derecha refleja deterioro contráctil: es lo que se observa en la miocardiopatía dilatada, en el infarto extenso o en la miocarditis. El paciente acumula volumen sin que el gasto mejore proporcionalmente.

También tiene lectura clínica el desplazamiento a lo largo de una misma curva. Un paciente hipovolémico se sitúa en la parte baja de la rama ascendente y responde a la administración de líquidos. Un paciente que ya se encuentra en la meseta no se beneficia de más volumen. Esa distinción conceptual es la base de las pruebas de respuesta a volumen que se realizan en las unidades de cuidados intensivos.

Diferencia con la curva de presión-volumen ventricular

La curva de Starling y el diagrama presión-volumen (bucle PV) del ventrículo son gráficas complementarias que a veces se confunden. El bucle PV representa la presión intracavitaria frente al volumen instantáneo a lo largo de todo el ciclo cardiaco, y cada latido dibuja un bucle cerrado cuya área equivale al trabajo sistólico. La curva de Starling, en cambio, es una gráfica estática: relaciona un solo dato del ciclo (el volumen o la presión al final de la diástole) con un resultado global (el gasto). Dicho de otro modo, la curva de Starling resume cuánto bombea el corazón según cuánto se llena; el bucle PV detalla cómo lo hace latido a latido.

Preguntas frecuentes

¿Es lo mismo curva de Starling que curva de Frank-Starling?

Sí. Ambos nombres designan la misma gráfica. "Frank-Starling" reconoce la contribución de Otto Frank, que describió la relación presión-volumen en corazones de rana antes de que Starling la extendiera a mamíferos.

¿Tiene el ventrículo derecho su propia curva?

Sí. El mecanismo de Frank-Starling es una propiedad intrínseca de todo el músculo cardiaco. El ventrículo derecho tiene su propia curva, aunque más aplanada porque trabaja contra una poscarga menor (la circulación pulmonar es un circuito de baja presión). En la hipertensión pulmonar, esa curva se desplaza hacia abajo de forma análoga a lo que ocurre con el ventrículo izquierdo en la insuficiencia cardiaca.

¿Qué significa estar "en la meseta" de la curva?

Que el ventrículo ha alcanzado su rendimiento máximo para esa contractilidad dada. Incrementar la precarga a partir de ese punto no mejora el gasto cardiaco y puede agravar la congestión venosa y pulmonar. Es una situación frecuente en pacientes con insuficiencia cardiaca o en fases avanzadas de la reanimación con líquidos.

Referencias

1. Sequeira V, van der Velden J. Historical perspective on heart function: the Frank-Starling Law. Biophysical Reviews, 2015;7(4):421-447.
2. MedlinePlus en español. Insuficiencia cardiaca.
3. Manual MSD, versión para profesionales. Insuficiencia cardiaca.
4. Roura Ferrer S, Gálvez Montón C, Bayes Genís A. Otto Frank y Ernest Starling. Más allá de una ley o un mecanismo. Revista Colombiana de Cardiología, 2022;29(1).