Lesión isquémica

Qué es una lesión isquémica

El nombre reúne dos ideas. La primera está en la raíz: isquemia procede del griego ískhein, "detener" o "retener", y haîma, "sangre". Sangre que se detiene. La segunda idea es la consecuencia de esa detención: cuando el flujo arterial que riega un territorio disminuye o se corta, las células de esa zona quedan sin el oxígeno y los nutrientes que les llegaban por la sangre, y también sin la vía para retirar los productos de desecho.

Vale la pena separar tres términos que a menudo se emplean como si fueran uno solo. La isquemia es el estado, el riego insuficiente. La lesión isquémica es el daño que ese estado produce en el tejido. Y el infarto es el desenlace, la zona de tejido que ha muerto porque el daño superó el punto de retorno. El orden importa.

Del déficit de oxígeno a la muerte celular

Sin oxígeno, la célula no puede fabricar energía por la vía habitual. La fosforilación oxidativa mitocondrial se frena y las reservas de ATP caen en cuestión de minutos. A partir de ahí se encadena todo lo demás. Las bombas de la membrana, que consumen ATP para mantener el sodio fuera y el potasio dentro, dejan de funcionar; el sodio entra, arrastra agua y la célula se hincha (edema celular, el primer signo visible del daño).

Para sobrevivir un rato más, la célula recurre a la hipoxia a la glucólisis anaerobia, que genera algo de energía pero acumula ácido láctico y baja el pH del interior. Ese medio ácido, sumado a la entrada masiva de calcio, activa enzimas (proteasas y fosfolipasas) que empiezan a digerir las propias estructuras celulares. Mientras el proceso no cruza cierto umbral, es reversible: si el riego se restablece, la célula recupera la función. Pasado ese umbral, ya no. La membrana se rompe, el contenido celular se vierte y sobreviene la necrosis. En paralelo, formas de isquemia más leves o prolongadas pueden desencadenar apoptosis, la muerte celular programada.

La lesión por reperfusión

Aquí aparece una paradoja que cuesta aceptar la primera vez que se oye: devolver la sangre a un tejido isquémico puede empeorar el daño en lugar de repararlo. Es la reperfusión lesiva. Cuando el oxígeno vuelve de golpe a células que llevaban un rato funcionando en condiciones anaerobias, se generan radicales libres que atacan las membranas, las proteínas y el ADN. A esto se suman la sobrecarga de calcio, la apertura de poros en la mitocondria y una oleada inflamatoria que recluta leucocitos y agrava la destrucción.

No es un fenómeno de laboratorio. Condiciona buena parte del pronóstico en el infarto agudo de miocardio y en el ictus, precisamente en el momento en que se restablece el flujo (con un fármaco que disuelve el coágulo o con un catéter que reabre la arteria). Salvar el tejido y no dañarlo al reperfundirlo son dos objetivos que conviven.

Por qué unos tejidos aguantan más que otros

La tolerancia a la falta de riego no es igual en todo el cuerpo, y depende sobre todo del ritmo metabólico de cada tejido. El tejido nervioso es el más vulnerable: las neuronas del cerebro sufren daño irreversible en pocos minutos de anoxia. El miocardio resiste algo más, pero también poco. En la extremidad, los nervios periféricos empiezan a lesionarse de forma irreversible hacia las seis horas, mientras que la piel y el tejido subcutáneo toleran la isquemia durante días. El músculo queda en un punto intermedio, gracias a sus reservas de glucógeno y a su capacidad de trabajar en anaerobiosis.

Esa jerarquía tiene una lectura práctica en la isquemia de un miembro: cuando reaparece la sensibilidad y la fuerza tras reabrir una arteria, suele significar que el tejido nervioso, el más frágil, ha resistido. La circulación colateral (vías alternativas que rodean la obstrucción) explica también por qué una misma oclusión produce estragos en un paciente y apenas molestias en otro.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la palabra isquemia?

Del griego, a través del latín científico. Se compone de ískhein ("detener", "sujetar") y haîma ("sangre"), de modo que significa, literalmente, sangre retenida o detenida. El término, con su sentido médico actual, se documenta en español hacia 1851.

¿Es lo mismo isquemia que lesión isquémica?

No. La isquemia nombra la causa, la disminución del riego. La lesión isquémica nombra el efecto, el daño que esa falta de riego produce en las células. Puede haber isquemia breve sin lesión apreciable si el flujo se recupera a tiempo; y cuando la lesión se completa y el tejido muere, se habla ya de infarto.

¿El daño isquémico es siempre irreversible?

Depende del tiempo y de la intensidad. Existe una ventana en la que la célula, aunque sufre, todavía puede recuperarse si vuelve a recibir sangre. Superado ese umbral, el daño se fija y la muerte celular es inevitable. Por eso el factor tiempo pesa tanto en cuadros como el infarto o el ictus.

¿Cómo puede hacer daño la reperfusión si devuelve el riego?

Porque la reentrada brusca de oxígeno en células ya debilitadas dispara la producción de radicales libres y una respuesta inflamatoria que lesionan estructuras que la isquemia había dejado tocadas pero vivas. El restablecimiento del flujo sigue siendo lo que salva el tejido; el reto es hacerlo limitando ese daño añadido.

Referencias

1. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Ateroesclerosis. MedlinePlus en español.
2. Manual MSD, versión para profesionales. Accidente cerebrovascular isquémico. MSD Manuals.
3. Manual MSD, versión para profesionales. Shock. MSD Manuals.
4. Real Academia Española. Isquemia. Diccionario de la lengua española.