Isquemia renal

Qué es la isquemia renal

La isquemia renal designa la reducción del flujo sanguíneo que llega al riñón, ya afecte a todo el órgano o a una parte. El riñón recibe en reposo una porción llamativa del gasto cardíaco, en torno a la cuarta parte, porque su trabajo consiste precisamente en filtrar grandes volúmenes de sangre. Esa dependencia del flujo lo vuelve sensible a cualquier caída de la perfusión.

A veces el problema nace en la propia arteria renal, por estrechamiento u obstrucción; otras, en una caída general de la presión que reduce el riego de todos los órganos, como sucede en una hemorragia o en un shock. En la cirugía vascular y en el trasplante renal, el riñón atraviesa además periodos programados sin riego que después se restablece.

De la respuesta reversible al daño establecido

El riñón cuenta con mecanismos propios para amortiguar las variaciones de presión y mantener estable su filtrado. Mientras esos mecanismos aguantan, la caída de riego produce una situación funcional y reversible: si se corrige la causa, la función renal se normaliza enseguida. Los especialistas la denominan azoemia prerrenal, y su rasgo distintivo es que el tejido del riñón permanece intacto.

Cuando la isquemia es más intensa o se prolonga, esos mecanismos se ven superados y las células tubulares empiezan a lesionarse. Se pasa entonces de una alteración funcional a un daño estructural, la necrosis tubular aguda, una de las causas más frecuentes de fallo renal en pacientes hospitalizados. El punto más vulnerable es un segmento concreto del túbulo proximal, especialmente exigente en oxígeno.

Una médula que trabaja al límite del oxígeno

Dentro del riñón, la médula renal vive en una situación peculiar. Para concentrar la orina necesita mantener un ambiente pobre en oxígeno, de manera que sus células funcionan de forma habitual cerca del límite. Ese margen estrecho hace que la médula externa sea muy sensible a cualquier descenso adicional del riego, y explica por qué la isquemia daña antes esa región que la corteza renal.

El daño al recuperar el riego

Restaurar la circulación no siempre cierra el problema. El retorno súbito de oxígeno pone en marcha una cascada de radicales libres e inflamación que puede sumar daño al ya existente. Esta lesión por isquemia y reperfusión tiene un peso destacado en el trasplante renal, donde el injerto atraviesa por fuerza una fase sin riego. De hecho, buena parte de la investigación en este campo busca proteger al riñón durante esa transición.

Preguntas frecuentes sobre la isquemia renal

¿Qué parte del riñón sufre antes la isquemia?

Los túbulos, y en concreto las células del túbulo proximal y de la médula externa. Son estructuras con un metabolismo muy activo y una alta demanda de oxígeno, de modo que notan antes que otras la caída del riego. La corteza, mejor oxigenada, resiste algo más.

¿La isquemia renal es siempre grave?

No. Si la reducción del riego es leve y breve, el riñón la compensa y no deja huella. El problema surge cuando la falta de riego es intensa o se mantiene: entonces puede lesionar los túbulos y comprometer la función del órgano.

¿Por qué se habla de isquemia renal en los trasplantes?

Porque el riñón que se va a trasplantar pasa por fuerza un intervalo sin riego, desde que se extrae del donante hasta que se conecta a los vasos del receptor. Ese periodo de isquemia, y el momento en que se restablece el flujo, condicionan el estado del injerto. Reducir ese daño es uno de los objetivos de la medicina del trasplante.

¿En qué se diferencia la fase prerrenal del daño tubular?

En que la primera es reversible y la segunda no lo es de inmediato. En la fase prerrenal el tejido renal está indemne y basta con corregir la causa para que la función se recupere. Cuando la isquemia progresa y las células tubulares mueren, el riñón necesita tiempo para regenerar ese epitelio antes de recobrar su rendimiento.

Referencias

1. MedlinePlus en español. Necrosis tubular aguda. Consultar.
2. Manual MSD, versión para profesionales. Necrosis tubular aguda. Consultar.
3. Bonventre JV, Yang L. Cellular pathophysiology of ischemic acute kidney injury. J Clin Invest. Consultar.
4. Malek M, Nematbakhsh M. Renal ischemia/reperfusion injury; from pathophysiology to treatment. J Renal Inj Prev. Consultar.