Lesión glomerular

Qué es la lesión glomerular

Cada riñón contiene alrededor de un millón de glomérulos. Un glomérulo es un ovillo de capilares fenestrados rodeado por una cápsula epitelial (la cápsula de Bowman) a través del cual se filtra el plasma sanguíneo. La barrera de filtración tiene tres capas: el endotelio capilar, la membrana basal glomerular y los podocitos (las células epiteliales viscerales, que emiten unas prolongaciones llamadas pedicelos). Cuando cualquiera de esas tres capas se altera, se modifica la permeabilidad del filtro: pueden escapar proteínas que normalmente quedan retenidas, o pueden pasar células sanguíneas que no deberían atravesarlo.

"Glomerular" procede del latín glomerulus, diminutivo de glomus, "ovillo" o "madeja". La imagen es bastante fiel: los capilares del glomérulo se enrollan sobre sí mismos formando una estructura esférica de apenas 200 micras de diámetro.

La lesión glomerular puede ser primaria —cuando el glomérulo es la diana directa del proceso patológico— o secundaria, cuando el daño se produce como consecuencia de una enfermedad sistémica: la diabetes, el lupus eritematoso sistémico, las vasculitis o determinadas infecciones. En ambos casos, los mecanismos de daño suelen implicar al sistema inmunitario, aunque no siempre.

Mecanismos de daño: inmunológicos y no inmunológicos

La mayoría de las lesiones glomerulares primarias tienen una base inmunológica. Los mecanismos mejor caracterizados son el depósito de inmunocomplejos circulantes o formados in situ sobre la membrana basal o el mesangio, la acción de anticuerpos dirigidos contra la propia membrana basal glomerular (como ocurre en la enfermedad de Goodpasture), y la activación del complemento, que amplifica el daño inflamatorio local. En otros casos, el protagonismo recae sobre las células: los linfocitos T activados liberan citocinas que alteran la permeabilidad del podocito, mecanismo que se postula para la enfermedad de cambios mínimos.

Pero no todo es inmunidad. Hay factores hemodinámicos y metabólicos que dañan el glomérulo de forma independiente o como amplificadores de una lesión previa. La hipertensión intraglomerular fuerza la filtración a través de una barrera ya comprometida y agrava la proteinuria. La hiperglucemia sostenida de la diabetes induce glicosilación avanzada de las proteínas de la membrana basal y expansión del mesangio. Y cuando se pierde masa nefronal —por cualquier causa—, las nefronas supervivientes se hipertrofian y filtran más de lo fisiológico (hiperfiltración compensadora), lo que paradójicamente acelera su propio deterioro. Es un círculo vicioso que explica por qué la enfermedad renal, una vez iniciada, tiende a progresar.

Los dos patrones clínicos: nefrótico y nefrítico

La lesión glomerular se expresa clínicamente a través de dos grandes patrones, que no son enfermedades en sí mismas sino síndromes —es decir, conjuntos de signos— que reflejan el tipo de daño predominante en la barrera de filtración.

El síndrome nefrótico traduce una lesión que aumenta la permeabilidad del filtro a las proteínas: proteinuria masiva (más de 3,5 g al día), descenso de la albúmina sanguínea, edemas e hiperlipidemia. El daño principal suele estar en los podocitos. El síndrome nefrítico, en cambio, traduce una lesión inflamatoria que rompe la integridad capilar: hematuria, hipertensión arterial, oliguria y deterioro variable de la filtración. El daño principal suele estar en el endotelio y en las células mesangiales.

En la práctica, muchas glomerulopatías presentan rasgos mixtos, y un mismo paciente puede pasar de un patrón a otro según la fase evolutiva de su enfermedad. Por eso el diagnóstico definitivo requiere casi siempre la biopsia renal, que es la única herramienta capaz de identificar el patrón histológico concreto.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la palabra "glomérulo"?

Del latín glomerulus, diminutivo de glomus, que significa "ovillo" o "madeja de hilo". El nombre describe la estructura: un ovillo de capilares enrollados sobre sí mismos dentro de la cápsula de Bowman.

¿Es lo mismo lesión glomerular que glomerulonefritis?

No exactamente. La glomerulonefritis implica inflamación del glomérulo, pero no todas las lesiones glomerulares son inflamatorias. La nefropatía diabética, por ejemplo, daña el glomérulo por mecanismos metabólicos y hemodinámicos sin un componente inflamatorio prominente. "Lesión glomerular" es el concepto más amplio; "glomerulonefritis" designa el subgrupo inflamatorio.

¿Puede una lesión glomerular ser reversible?

Depende del tipo y de la fase. La enfermedad de cambios mínimos, por ejemplo, responde bien al tratamiento y suele remitir sin dejar cicatriz. En el extremo opuesto, las glomerulonefritis que han progresado a esclerosis —es decir, a fibrosis y obliteración del ovillo capilar— producen un daño irreversible. El momento del diagnóstico es determinante: cuanto antes se identifique la lesión activa, más posibilidades hay de frenar su progresión.

¿Qué diferencia hay entre síndrome nefrótico y nefrítico?

El nefrótico se manifiesta con pérdida masiva de proteínas por la orina, edemas y colesterol alto, y traduce un aumento de la permeabilidad del filtro. El nefrítico cursa con sangre en la orina, hipertensión y caída de la filtración, y traduce una inflamación que rompe la pared capilar. Son dos formas distintas de expresar que el glomérulo está dañado, y en muchos pacientes se solapan.

Referencias

1. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Glomerulonefritis. MedlinePlus, enciclopedia médica en español.
2. Manual MSD (versión para público general). Glomerulonefritis.
3. Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI). Glomerulonefritis: información para pacientes.
4. Clínica Universidad de Navarra. Glomerulonefritis: síntomas, diagnóstico y tratamiento.