Necrosis tubular

La necrosis tubular es la lesión de las células que forman el túbulo renal, la estructura encargada de reabsorber agua y electrolitos y de concentrar la orina antes de su excreción. Constituye la causa más frecuente de fracaso renal agudo de origen intrínseco, y a diferencia de otras formas de necrosis del riñón, su curso suele ser reversible.

Qué es la necrosis tubular

El túbulo renal recorre un largo trayecto desde la cápsula de Bowman hasta el conducto colector, y en ese recorrido reabsorbe la práctica totalidad del agua filtrada, además de sales, glucosa y otras sustancias que el organismo no puede permitirse perder. Esta actividad metabólica intensa exige un consumo de oxígeno elevado, lo que convierte a las células tubulares en particularmente sensibles a cualquier caída del flujo sanguíneo renal o a la exposición a sustancias tóxicas.

La denominación necrosis tubular aguda es, en realidad, una simplificación: en muchos pacientes coexisten lesión tubular, apoptosis y alteraciones funcionales sin necrosis franca, de modo que el nombre describe más un síndrome clínico reconocible que un hallazgo histológico uniforme. Aun así, sigue siendo el término de referencia en la práctica médica.

Mecanismo

Existen dos vías principales de producción. La necrosis tubular isquémica aparece cuando el flujo sanguíneo renal se reduce lo suficiente como para comprometer la perfusión de las células tubulares, algo que ocurre en la hipotensión prolongada, el choque de cualquier origen o la sepsis grave. La necrosis tubular nefrotóxica, en cambio, resulta de la exposición directa a sustancias dañinas para el epitelio tubular: determinados antibióticos, los medios de contraste radiológicos, y pigmentos endógenos como la mioglobina liberada tras una lesión muscular extensa.

Un dato resulta clave para entender por qué esta forma de necrosis tiende a recuperarse: la membrana basal del túbulo permanece intacta en la mayoría de los casos. Las células tubulares dañadas se desprenden hacia la luz del túbulo, donde pueden obstruir el flujo de orina, pero la membrana conservada sirve de andamiaje para que el epitelio se regenere una vez retirada la causa.

Causas más frecuentes

La hipoperfusión renal por hipotensión o sepsis es, con diferencia, la causa más habitual, sobre todo en pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos. Le siguen los grandes procedimientos quirúrgicos con periodos prolongados de baja presión arterial y las pérdidas importantes de volumen circulante, ya sea por hemorragia o por deshidratación severa.

Entre las causas tóxicas, los medios de contraste radiológico administrados por vía intravenosa constituyen la tercera causa en importancia de lesión renal aguda en el ámbito hospitalario. También se asocian a necrosis tubular determinados antibióticos como los aminoglucósidos, algunos antiinflamatorios no esteroideos y los pigmentos liberados en la rabdomiólisis o en las reacciones transfusionales graves.

Diferenciación con la necrosis cortical

Ambas formas comparten un origen isquémico común, pero difieren en la extensión y en el pronóstico. La necrosis tubular respeta el glomérulo y afecta de forma selectiva al epitelio tubular, con una membrana basal que permite la regeneración. La necrosis cortical compromete tanto el glomérulo como el túbulo en toda una región del riñón, y algunos autores la entienden como una evolución de la necrosis tubular cuando la isquemia se prolonga más allá del punto de recuperación posible.

Preguntas frecuentes

¿Por qué la necrosis tubular suele ser reversible?

Porque la membrana basal del túbulo casi siempre permanece intacta. Retirada la causa, ya sea la hipoperfusión o la sustancia tóxica, el epitelio tubular se regenera apoyándose en esa membrana conservada, algo que no ocurre cuando el daño alcanza al glomérulo.

¿Con qué frecuencia se debe a fármacos?

Es una causa relevante, aunque no la principal. La isquemia por hipotensión o sepsis supera con claridad a los agentes nefrotóxicos como origen del cuadro, si bien ambos mecanismos coexisten con frecuencia en el mismo paciente.

¿Todos los pacientes con necrosis tubular tienen necrosis visible en la biopsia?

No necesariamente. El nombre histórico del cuadro no siempre se corresponde con hallazgos histológicos de necrosis franca; en muchos casos predomina la disfunción celular y la apoptosis sobre la muerte celular propiamente dicha.

¿Qué relación tiene con la insuficiencia renal aguda?

Es su causa intrínseca más frecuente. Junto con la reducción del flujo sanguíneo por causas prerrenales, la necrosis tubular explica la mayoría de los episodios de fracaso renal agudo que se producen durante un ingreso hospitalario.

Referencias

Entradas relacionadas

Necrosis. Muerte patológica e irreversible de un tejido, con sus distintos patrones morfológicos.
Necrosis cortical. Destrucción bilateral y extensa de la corteza renal, de curso irreversible, con la que se establece diferenciación.
Túbulo proximal. Segmento del túbulo renal donde se reabsorbe la mayor parte del agua y los solutos filtrados.
Túbulo colector. Segmento final del túbulo renal, también vulnerable a la lesión isquémica o tóxica.
Shock séptico. Estado de hipoperfusión generalizada que figura entre las causas más frecuentes de necrosis tubular.
Isquemia. Disminución del riego sanguíneo, mecanismo principal de la necrosis tubular isquémica.

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