Lesión de nervios periféricos

Qué es la lesión de nervios periféricos

Un nervio periférico no es un cable homogéneo. Está formado por fascículos de axones —las prolongaciones de las neuronas que transmiten los impulsos eléctricos—, cada uno envuelto por una capa de tejido conjuntivo llamada endoneuro. Los fascículos, a su vez, se agrupan en haces rodeados por el perineuro, y el conjunto del nervio queda envuelto por una vaina externa, el epineuro. Muchos axones están además recubiertos por mielina, una capa aislante producida por las células de Schwann que acelera la conducción del impulso. Esa arquitectura en capas tiene una consecuencia directa sobre la clasificación de las lesiones: cuantas más capas estén dañadas, peor es el pronóstico.

"Periférico" procede del griego περιφέρεια (periphéreia), "circunferencia" o "contorno exterior". En neuroanatomía designa todo lo que queda fuera del sistema nervioso central. Los nervios periféricos incluyen los nervios espinales, los pares craneales (en su trayecto extracerebral) y el sistema nervioso autónomo periférico.

Las causas más frecuentes de lesión son el traumatismo (cortes, aplastamientos, tracción, fracturas que atrapan un nervio), la compresión crónica (síndromes de atrapamiento como el del túnel del carpo), la isquemia prolongada y las lesiones iatrogénicas durante cirugías o inyecciones. En el contexto obstétrico, la tracción del plexo braquial durante un parto difícil puede producir una lesión que va desde la neuropraxia transitoria hasta la avulsión radicular.

Clasificación de Seddon: tres categorías

Herbert Seddon, cirujano ortopédico británico, propuso en 1943 una clasificación en tres categorías que sigue siendo la más utilizada en la práctica clínica por su sencillez y su valor pronóstico inmediato.

Neuropraxia. Es el grado más leve. Se produce un bloqueo local de la conducción nerviosa —generalmente por desmielinización focal debida a compresión o estiramiento—, pero el axón permanece íntegro y no hay degeneración walleriana distal. La recuperación es completa y se produce en días a semanas, sin necesidad de regeneración axonal.

Axonotmesis. El axón se rompe y la porción distal degenera (degeneración walleriana), pero las envolturas conjuntivas —endoneuro, perineuro y epineuro— se conservan intactas. Las células de Schwann del segmento distal forman los llamados tubos de Büngner, que guían al axón en regeneración a lo largo de su trayecto original. La recuperación, aunque lenta (el axón regenera a un ritmo de 1-3 mm por día), suele ser completa o casi completa.

Neurotmesis. Es la sección completa del nervio: se interrumpen tanto los axones como todas las capas de tejido conjuntivo. Sin reparación quirúrgica, los axones en regeneración no encuentran los tubos guía y forman un neuroma en el extremo proximal, una masa desorganizada de fibras nerviosas que no alcanza su diana y que con frecuencia produce dolor neuropático.

Clasificación de Sunderland: cinco grados

Sydney Sunderland, neuroanatomista australiano, publicó en 1951 una clasificación que refina la de Seddon subdividiéndola en cinco grados según qué capas del nervio estén dañadas. El primer grado equivale a la neuropraxia. El segundo, a la axonotmesis con endoneuro intacto. El tercero implica rotura del endoneuro pero con perineuro conservado — la regeneración es posible pero imperfecta, porque los axones pueden desviarse hacia fascículos incorrectos. El cuarto supone rotura del endoneuro y del perineuro, con solo el epineuro intacto: se forma fibrosis intraneural intensa y la recuperación espontánea es insatisfactoria, requiriendo habitualmente reparación quirúrgica. Y el quinto equivale a la neurotmesis de Seddon.

Mackinnon añadió posteriormente un sexto grado para las lesiones mixtas: un mismo nervio presenta zonas con distintos grados de daño a lo largo de su sección transversal, lo que complica tanto el pronóstico como la decisión quirúrgica.

Preguntas frecuentes

¿Qué relación tiene la degeneración walleriana con la lesión de nervios periféricos?

Directa. Cuando el axón se rompe (a partir de la axonotmesis), el segmento distal —el que queda separado del cuerpo de la neurona— degenera en un proceso descrito por Augustus Waller en 1850. La mielina se fragmenta, los macrófagos eliminan los restos y las células de Schwann proliferan formando los tubos de Büngner. Esa degeneración es, paradójicamente, el primer paso necesario para que la regeneración pueda ocurrir en el sistema nervioso periférico.

¿Se regeneran los nervios periféricos?

A diferencia de los del sistema nervioso central, los nervios periféricos sí tienen capacidad regenerativa, gracias a las células de Schwann. Sin embargo, la calidad de la regeneración depende del grado de la lesión. En la neuropraxia la recuperación es completa y rápida. En la axonotmesis es buena pero lenta. A partir del tercer grado de Sunderland, la regeneración es cada vez más imperfecta y la fibrosis intraneural puede impedir que los axones alcancen su diana.

¿Es lo mismo neuropatía que lesión nerviosa periférica?

Son conceptos que se solapan pero no son idénticos. Neuropatía es un término más amplio que incluye cualquier disfunción de un nervio periférico, ya sea por lesión traumática, compresión, inflamación, tóxicos, metabolopatía (como la polineuropatía diabética) o causa hereditaria. La lesión nerviosa periférica suele reservarse para el daño producido por un agente mecánico concreto.

¿Quiénes fueron Seddon y Sunderland?

Herbert Seddon (1903-1977) fue un cirujano ortopédico británico que estableció en 1943 la clasificación en neuropraxia, axonotmesis y neurotmesis mientras trabajaba con heridos de la Segunda Guerra Mundial. Sydney Sunderland (1910-1993) fue un neuroanatomista australiano que en 1951 refinó esa clasificación correlacionando los grados de daño con las capas histológicas del nervio. Sus dos sistemas siguen siendo complementarios y se usan conjuntamente en la práctica clínica.

Referencias

1. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Enfermedades de los nervios periféricos. MedlinePlus en español.
2. Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS). Neuropatía periférica.
3. Universidad Complutense de Madrid. Lesiones de los nervios periféricos (material docente).
4. Giócoli H, Socolovsky M, Leston JM. Fundamentos de la cirugía de los nervios periféricos. Revista Argentina de Neurocirugía.