Neuropatía periférica

Qué es la neuropatía periférica

El sistema nervioso periférico está formado por los nervios que salen del encéfalo y de la médula espinal para alcanzar músculos, piel, glándulas y órganos internos. Cuando alguno de estos nervios deja de funcionar con normalidad, ya sea por lesión de su estructura o por alteración de su función, se habla de neuropatía periférica. Quedan fuera del concepto las alteraciones del encéfalo y la médula espinal, así como las de aquellas vías craneales que, pese al nombre, forman parte del sistema nervioso central, caso del nervio óptico.

Clasificación según la extensión del daño

Cuando el daño se limita a un único tronco nervioso, se habla de mononeuropatía; el ejemplo más conocido es la compresión de un nervio en un punto concreto de su recorrido. Si dos o más troncos nerviosos resultan afectados de forma independiente, en momentos distintos y en regiones del cuerpo no contiguas, el cuadro recibe el nombre de mononeuritis múltiple, y suele apuntar hacia una causa vascular o inflamatoria que compromete la irrigación de varios nervios por separado.

La forma más frecuente en la práctica clínica es, con todo, la polineuropatía: una afectación difusa, simétrica y de predominio distal, que suele comenzar por los pies antes de progresar hacia zonas más proximales. Esta distribución no es casual. Los nervios más largos del organismo son también los más vulnerables al daño metabólico y tóxico, sencillamente porque su mantenimiento exige transportar nutrientes y proteínas a mayor distancia desde el cuerpo de la neurona.

Clasificación según el tipo de fibra y el mecanismo lesional

Los nervios periféricos combinan fibras de distinto calibre y función. Las fibras gruesas, de mayor diámetro, transmiten la propiocepción y la sensibilidad vibratoria; las finas conducen las sensaciones térmicas y dolorosas. Según cuál de los dos grupos resulte predominantemente afectado, la neuropatía periférica se clasifica en de fibra gruesa o de fibra fina, con manifestaciones bien distintas entre sí. A esta distinción se suma la que separa los nervios motores, sensitivos y autónomos, cada uno responsable de una función diferente.

El mecanismo lesional distingue, como en el resto de las neuropatías, entre el daño axonal y el desmielinizante. En el primero se pierde amplitud en la conducción del impulso nervioso; en el segundo, lo que se enlentece es la velocidad de conducción, porque la vaina de mielina deja de aislar correctamente la fibra. No es infrecuente que ambos mecanismos coexistan en un mismo paciente, particularmente en las formas de origen metabólico, donde la lesión de los pequeños vasos que irrigan el nervio (la vasa nervorum) daña simultáneamente el axón y su envoltura.

Causas reconocidas

Las neuropatías periféricas hereditarias representan un grupo genéticamente diverso. La enfermedad de Charcot-Marie-Tooth es la más prevalente de todas ellas; le siguen, con mucha menor frecuencia, la ataxia de Friedreich y la neuropatía axonal gigante, ambas de origen genético y curso progresivo.

Entre las formas adquiridas, la diabetes mellitus es la causa aislada más común en el mundo: hasta un 60 % de las personas con diabetes desarrolla algún grado de afectación nerviosa a lo largo de su enfermedad. Le siguen los trastornos autoinmunes, como el lupus o la artritis reumatoide; las carencias nutricionales, en particular de vitaminas del grupo B; la exposición a tóxicos, entre ellos ciertos fármacos y el alcohol; determinadas infecciones, y los traumatismos que comprimen o seccionan un nervio. En una proporción no despreciable de casos no llega a identificarse ninguna causa, lo que se denomina neuropatía idiopática.

Frecuencia

Las estimaciones de prevalencia en población general oscilan entre el 1 % y el 3 %, una cifra que asciende hasta el 7 % en personas mayores. La variabilidad entre estudios es notable y depende en gran medida del método diagnóstico empleado. La diabetes concentra buena parte de los casos: un metaanálisis sitúa la prevalencia acumulada de neuropatía diabética periférica en torno al 30 % de las personas con diabetes, muy por encima de la registrada en población sin diabetes.

Preguntas frecuentes

¿En qué se diferencia de la neuropatía en general?

La neuropatía periférica es una variante dentro del concepto más amplio de neuropatía, restringida al sistema nervioso periférico. Comparte mecanismos de lesión con otras neuropatías, pero tiene sus propios criterios de clasificación por extensión.

¿Qué es la mononeuritis múltiple?

Es la afectación asimétrica de dos o más troncos nerviosos independientes, cada uno en un momento y una región distintos. Suele obedecer a una causa vascular o inflamatoria.

¿Puede una neuropatía periférica no tener causa identificable?

Sí. Cuando, tras estudiar las causas conocidas, ninguna explica el cuadro, se habla de neuropatía idiopática. No es una categoría marginal: representa una proporción relevante de los casos vistos en consulta.

¿La diabetes es la única causa relevante?

No, aunque sí la más frecuente. Las formas hereditarias, las autoinmunes, las carenciales y las tóxicas explican en conjunto una parte sustancial de los casos que no se asocian a diabetes.

¿Es lo mismo que la denervación?

No. La neuropatía es la enfermedad del nervio; la denervación es la pérdida de la conexión funcional entre ese nervio y el tejido al que inerva, una consecuencia posible pero no obligada de la neuropatía.

Referencias

1. MedlinePlus. Neuropatía periférica: enciclopedia médica. medlineplus.gov. Verificada.
2. NINDS. Neuropatía periférica: información en español. ninds.nih.gov. Verificada.
3. Hallgren J, et al. Epidemiology and functional impact of early peripheral neuropathy signs in older adults. PMC. pmc.ncbi.nlm.nih.gov. Verificada.
4. EM Consulte. Polineuropatías y mononeuropatías múltiples. em-consulte.com. Verificada.