DICCIONARIO MÉDICO
Neuropatía diabética
La neuropatía diabética es el daño progresivo de las fibras nerviosas causado por la diabetes mellitus. Constituye la complicación sintomática más frecuente de la diabetes: afecta a más del 50 % de los pacientes a lo largo de la evolución de la enfermedad. Puede manifestarse de formas muy distintas según los nervios afectados —desde la pérdida de sensibilidad en los pies hasta alteraciones digestivas, cardiovasculares o de la función sexual— y es el principal factor de riesgo para el desarrollo de úlceras y amputaciones en el pie diabético. La neuropatía diabética es un grupo heterogéneo de trastornos del sistema nervioso periférico producidos por la exposición crónica a concentraciones elevadas de glucosa en sangre. Forma parte de las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus y comparte con la retinopatía y la nefropatía diabéticas el mecanismo fisiopatológico de base —la microangiopatía y la glicosilación no enzimática inducidas por la hiperglucemia crónica—, aunque en el caso de los nervios intervienen también mecanismos metabólicos directos sobre la fibra nerviosa. La etimología combina el griego νεῦρον (neûron), "nervio", con πάθος (páthos), "padecimiento", a través del sufijo -patía. "Neuropatía diabética" significa, literalmente, "enfermedad de los nervios causada por la diabetes". El daño nervioso en la diabetes se produce por la convergencia de dos mecanismos principales: Daño metabólico directo. La glucosa en exceso penetra en la fibra nerviosa y se metaboliza a través de la vía de los polioles, acumulando sorbitol y fructosa en el interior de las células de Schwann, las encargadas de producir la vaina de mielina que recubre y protege el nervio. La acumulación de estas sustancias provoca estrés osmótico, edema celular y, con el tiempo, desmielinización: la pérdida progresiva de esta vaina protectora retarda la velocidad de transmisión de los impulsos nerviosos y, finalmente, puede interrumpirla. Daño vascular (vasa nervorum). Los nervios periféricos reciben su aporte de oxígeno a través de vasos sanguíneos muy pequeños denominados vasa nervorum. La microangiopatía diabética afecta también a estos vasos, reduciéndose el flujo sanguíneo y provocando isquemia del nervio. El resultado es un daño adicional que se suma al metabólico y contribuye a la progresión del cuadro. Ambos mecanismos actúan sinérgicamente y explican por qué la neuropatía diabética es con frecuencia difícilmente reversible una vez establecida: el daño estructural de la fibra y la pérdida de mielina no se recuperan espontáneamente. La neuropatía diabética no es una entidad única sino un grupo de trastornos que se clasifican según el tipo de nervios afectados: Polineuropatía diabética sensitivo-motora (o neuropatía periférica). Es con diferencia la forma más frecuente, representando más del 75 % de todos los casos. Afecta de forma simétrica y progresiva a los nervios más largos del cuerpo, por lo que los síntomas comienzan invariablemente en los pies y las piernas y, con el tiempo, pueden extenderse a las manos. Produce pérdida de sensibilidad, alteración de la percepción táctil, térmica y dolorosa, y en algunos pacientes un dolor neuropático intenso. La pérdida de sensibilidad en los pies es el eslabón crítico que conduce al pie diabético: el paciente no percibe las heridas ni los puntos de presión, lo que favorece la aparición de úlceras que pueden infectarse y complicarse. Neuropatía autonómica. Afecta a los nervios del sistema nervioso autónomo, que controlan funciones involuntarias del organismo. Sus manifestaciones son variadas y dependen del órgano afectado: gastroparesia (enlentecimiento del vaciamiento gástrico), alteraciones del ritmo intestinal (diarrea alternante con estreñimiento), taquicardia en reposo, hipotensión ortostática (descenso de la tensión arterial al ponerse de pie), disfunción vesical, disfunción sexual y alteración de la sudoración. Más del 30 % de las personas con diabetes presentan algún grado de neuropatía autonómica. Mononeuropatías diabéticas. Afectan de forma aislada a un solo nervio, produciendo una disfunción localizada de instauración brusca. Los nervios más frecuentemente afectados son los oculomotores (parálisis de un ojo), el nervio facial (parálisis de un lado de la cara) y nervios de las extremidades. A diferencia de la polineuropatía, las mononeuropatías suelen ser autolimitadas y pueden resolverse espontáneamente en semanas o meses. No toda neuropatía en una persona con diabetes es necesariamente neuropatía diabética. Los pacientes con diabetes pueden presentar neuropatías de otras causas que requieren un diagnóstico diferencial cuidadoso: déficit de vitamina B12 (especialmente en pacientes que toman metformina, que puede interferir en su absorción), hipotiroidismo, insuficiencia renal, alcoholismo crónico, compresión mecánica de nervios (síndrome del túnel carpiano) y neuropatías inflamatorias desmielinizantes. El diagnóstico de neuropatía diabética se establece cuando se detectan signos de disfunción nerviosa en un paciente con diabetes tras haber excluido estas otras causas. Del griego neûron (νεῦρον), "nervio", y páthos (πάθος), "padecimiento". Literalmente, "enfermedad de los nervios". El adjetivo "diabética" indica que la causa es la diabetes mellitus y la distingue de las neuropatías de otro origen. Porque los nervios más largos son los más vulnerables al daño metabólico y vascular. Los nervios que llegan a los pies son los más largos del cuerpo humano —parten de la médula espinal en la zona lumbar y recorren toda la pierna— y, por tanto, los primeros en acusar el deterioro. El patrón clásico, denominado "en calcetín y guante", refleja esta distribución: los síntomas comienzan en las puntas de los dedos de los pies y, con el tiempo, ascienden hacia las piernas; eventualmente pueden afectarse también las manos. La neuropatía diabética periférica es el principal factor de riesgo para desarrollar pie diabético. Cuando el paciente pierde la sensibilidad en los pies, deja de percibir heridas, presiones anormales o cambios de temperatura. Una herida que no se siente no se trata, puede infectarse, y la combinación de neuropatía con vasculopatía (mala circulación) dificulta la cicatrización. Este encadenamiento —neuropatía → úlcera inadvertida → infección → complicación— es el responsable de más del 75 % de las amputaciones no traumáticas de miembros inferiores. Desafortunadamente, el daño nervioso establecido es en gran medida irreversible con los medios actuales, porque implica pérdida de mielina y destrucción de fibras nerviosas que no se regeneran con facilidad. Sin embargo, un buen control glucémico puede frenar la progresión e impedir que el daño empeore. En las fases más precoces, cuando el daño es funcional y no estructural, la mejoría del control metabólico puede producir una recuperación parcial de la función nerviosa. Consulte también la información clínica completa sobre la neuropatía diabética Si busca información sobre síntomas específicos, pruebas de conducción nerviosa, opciones de tratamiento del dolor neuropático o pautas de prevención, puede consultar la ficha clínica de la neuropatía diabética elaborada por el Departamento de Endocrinología y Nutrición de la Clínica Universidad de Navarra. Si desea profundizar en conceptos asociados a la neuropatía diabética, puede consultar las siguientes definiciones del Diccionario médico:Qué es la neuropatía diabética
Mecanismo: cómo la hiperglucemia daña los nervios
Clasificación: tres grandes tipos de neuropatía diabética
Diferenciación con otras causas de neuropatía
Preguntas frecuentes
¿De dónde viene la palabra "neuropatía"?
¿Por qué la neuropatía diabética empieza por los pies?
¿Qué relación tiene con el pie diabético?
¿La neuropatía diabética es reversible?
Referencias
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