Axonotmesis

Qué es la axonotmesis

El término fue acuñado por el cirujano británico Herbert Seddon en un trabajo publicado en 1943 sobre la clasificación de las lesiones de los nervios periféricos durante la Segunda Guerra Mundial. Se forma a partir del griego ἄξων (áxōn, "eje") y τμῆσις (tmêsis, "corte"), es decir, "corte del eje". Seddon distinguió tres grados de gravedad creciente: neurapraxia (bloqueo funcional sin daño estructural del axón), axonotmesis y neurotmesis (sección completa de todas las estructuras del nervio). La clasificación sigue vigente y se utiliza a diario en la práctica neurológica y quirúrgica.

Sunderland, en 1951, amplió esa tripartición en cinco grados. La axonotmesis de Seddon se corresponde con el grado II de Sunderland cuando solo el axón está roto, pero también abarca en parte los grados III (rotura de axón y endoneuro) y IV (rotura de axón, endoneuro y perineuro). Esa zona intermedia explica por qué el pronóstico de la axonotmesis resulta más variable que el de la neurapraxia: depende de cuántas capas de envoltura estén preservadas para guiar al axón en su camino de vuelta.

Mecanismo de lesión y regeneración

La causa más habitual de axonotmesis es el aplastamiento o la tracción sostenida de un nervio periférico. Fracturas cerradas, luxaciones articulares, compresiones prolongadas por un torniquete mal colocado o posturas mantenidas durante una anestesia general son escenarios frecuentes. A diferencia de la neurapraxia, donde la lesión se limita a una desmielinización segmentaria, en la axonotmesis el cilindroeje se fragmenta y el segmento distal pierde su conexión con el soma neuronal.

Lo que ocurre inmediatamente después sigue un patrón bien descrito. En las primeras 24 a 48 horas, el segmento distal del axón y su vaina de mielina comienzan a desintegrarse (degeneración walleriana). Las células de Schwann fagocitan los restos y proliferan dentro del tubo endoneural vacío, formando las llamadas bandas de Büngner: columnas celulares que funcionan como guía para el brote axonal naciente. Tras un período de latencia de dos a cuatro semanas, el extremo proximal del axón emite prolongaciones de crecimiento que avanzan por esas bandas a un ritmo aproximado de 1 mm al día en adultos.

La velocidad de regeneración tiene implicaciones prácticas. Un nervio axilar lesionado a la altura del hombro puede necesitar varios meses para reinnervar el deltoides, y en ese intervalo las placas motoras del músculo denervado van perdiendo capacidad receptiva. Se calcula que los receptores desaparecen entre los 12 y los 18 meses posteriores a la lesión.

Diferenciación con la neurapraxia y la neurotmesis

En la neurapraxia no hay rotura axonal. El bloqueo de conducción se debe a una desmielinización segmentaria, la recuperación es espontánea y suele completarse en semanas o pocos meses. Los estudios de conducción nerviosa muestran una velocidad reducida o un bloqueo localizado, pero la amplitud distal se mantiene porque el axón sigue íntegro.

La neurotmesis, en cambio, implica la sección completa de todas las estructuras del nervio, incluido el epineuro. La regeneración espontánea es imposible sin reparación quirúrgica. La axonotmesis se sitúa entre ambos extremos: hay rotura del axón con degeneración walleriana (igual que en la neurotmesis), pero las envolturas conjuntivas se conservan (igual que en la neurapraxia, donde tampoco se rompen). Esa integridad del tubo endoneural es el factor que marca la diferencia pronóstica.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la palabra axonotmesis?

Herbert Seddon la construyó en 1943 a partir del griego ἄξων ("eje", por el axón) y τμῆσις ("corte"). Literalmente, "sección del eje nervioso".

¿La axonotmesis se recupera sola?

En la mayoría de los casos, sí, siempre que las envolturas conjuntivas del nervio estén preservadas. El axón regenera guiado por el tubo endoneural a un ritmo de aproximadamente 1 mm diario. Factores como la distancia entre la lesión y el órgano diana, la edad del paciente y la formación de tejido cicatricial influyen en el resultado final. Un porcentaje pequeño de axonotmesis requiere cirugía para liberar el nervio del tejido fibroso que bloquea el avance de los brotes de regeneración.

¿Cómo se distingue una axonotmesis de una neurapraxia en la electromiografía?

La clave es la denervación. En la neurapraxia, los potenciales de unidad motora desaparecen por el bloqueo de conducción, pero no hay signos de denervación activa (fibrilaciones ni ondas positivas) en el músculo, porque el axón distal permanece íntegro. En la axonotmesis, la degeneración walleriana provoca la aparición de actividad espontánea de denervación a partir de la segunda o tercera semana, lo que confirma la rotura del axón.

Referencias

1. MedlinePlus. Enfermedades del sistema nervioso periférico. Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
2. National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). Neuropatía periférica.
3. Revista Argentina de Neurocirugía. Fundamentos de la cirugía de los nervios periféricos.
4. Sociedad Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología (SECOT). Nervios periféricos: estructura y función. Manual del residente.