Anticuerpo antitiroideo

Qué son los anticuerpos antitiroideos

En condiciones normales, el sistema inmunitario fabrica anticuerpos solo contra elementos extraños al organismo: virus, bacterias, toxinas. En determinadas circunstancias, sin embargo, los linfocitos B comienzan a producir anticuerpos contra proteínas propias. Cuando esas proteínas pertenecen a la tiroides, los anticuerpos resultantes se denominan antitiroideos.

El término se construye con el prefijo griego ἀντί (antí), "contra", y θυρεοειδής (thyreoeidḗs), "con forma de escudo", raíz de "tiroides". Un anticuerpo antitiroideo es, literalmente, una molécula defensiva dirigida contra la glándula con forma de escudo. El fenómeno por el que el organismo produce anticuerpos contra sus propios tejidos se conoce como autoinmunidad, y fue precisamente en el tiroides donde se demostró de forma experimental por primera vez: en 1956, Noel Rose y Ernest Witebsky indujeron una tiroiditis autoinmune en conejos inyectándoles extracto tiroideo homólogo, un experimento que obligó a la comunidad médica a aceptar que la autoinmunidad —hasta entonces considerada una paradoja teórica— era un fenómeno clínico real.

Principales anticuerpos antitiroideos y sus dianas

Los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (anti-TPO) se dirigen contra la peroxidasa tiroidea, la enzima que cataliza la incorporación del yodo a la tiroglobulina durante la síntesis de las hormonas tiroideas. Son los más frecuentes y los más específicos de la autoinmunidad tiroidea: aparecen en más del 90 % de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto y en torno al 75 % de los que padecen enfermedad de Graves. Durante décadas se les llamó anticuerpos antimicrosomales, porque la técnica disponible los identificaba como dirigidos contra la fracción microsomal de la célula tiroidea; cuando se descubrió que la diana concreta era la peroxidasa, el nombre cambió.

Los anticuerpos antitiroglobulina (anti-Tg) atacan la tiroglobulina, la glucoproteína que sirve de armazón para la síntesis y el almacenamiento de T4 y T3 dentro del folículo tiroideo. Se detectan en un 70 % de los pacientes con Hashimoto, pero también, con menor frecuencia, en la enfermedad de Graves y en otras tiroiditis. Su utilidad clínica principal, más allá de la detección de autoinmunidad, reside en que pueden interferir con la medición de la propia tiroglobulina sérica — un dato que importa especialmente en el seguimiento de ciertos tumores tiroideos.

El tercer grupo son los anticuerpos contra el receptor de TSH (TRAb, del inglés TSH receptor antibodies). Estos no destruyen la glándula, sino que se unen al mismo receptor de membrana que utiliza la TSH hipofisaria para estimular la tiroides. El efecto depende del tipo de TRAb: los estimulantes —denominados también TSI (thyroid-stimulating immunoglobulins)— activan el receptor y obligan a la tiroides a producir hormonas sin control, lo que genera el hipertiroidismo propio de la enfermedad de Graves. Existen también TRAb bloqueantes, que inhiben la acción de la TSH y pueden causar el efecto contrario: un hipotiroidismo. Es una familia de anticuerpos con comportamientos opuestos según cuál predomine.

Qué significa tener anticuerpos antitiroideos elevados

Un resultado positivo de anticuerpos antitiroideos indica que el sistema inmunitario ha desarrollado una respuesta contra la tiroides. Ahora bien, positivo no es sinónimo de enfermo. Entre un 10 y un 15 % de la población general —y hasta un 20 % de las mujeres a partir de los 60 años— presenta anti-TPO detectables en sangre sin disfunción tiroidea clínica aparente. El anticuerpo señala una predisposición, no un diagnóstico.

Lo que sí se observa es que, a mayor título de anticuerpos, mayor probabilidad de que la función tiroidea se deteriore con el tiempo. Un individuo con anti-TPO a títulos altos tiene más riesgo de desarrollar hipotiroidismo en los años siguientes que otro con títulos bajos o negativos. De hecho, los anticuerpos pueden aparecer en sangre años e incluso décadas antes de que la tiroiditis de Hashimoto produzca un hipotiroidismo clínico — hay una fase preclínica en la que los anticuerpos ya están ahí pero la glándula aún compensa.

En el embarazo, la presencia de anti-TPO merece atención particular: se asocia a mayor riesgo de tiroiditis posparto y a fluctuaciones de la función tiroidea durante la gestación. No significa que vaya a ocurrir, pero es un dato que condiciona el seguimiento.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la expresión "anticuerpo antitiroideo"?

De las raíces griegas ἀντί (antí), "contra", y θυρεοειδής (thyreoeidḗs), "con forma de escudo" — la raíz que dio nombre a la tiroides. El término designa anticuerpos dirigidos contra componentes de la glándula tiroides. El concepto de autoinmunidad tiroidea fue demostrado experimentalmente por Rose y Witebsky en 1956.

¿Tener anticuerpos antitiroideos significa estar enfermo?

No necesariamente. Hasta un 10-15 % de la población general sana presenta anti-TPO positivos sin enfermedad tiroidea manifiesta. La presencia de estos anticuerpos indica una predisposición autoinmune, pero no equivale a enfermedad: muchas personas con títulos bajos no desarrollan nunca disfunción tiroidea.

¿Es lo mismo anti-TPO que anticuerpo antimicrosomal?

Sí. El anticuerpo antimicrosomal es el nombre antiguo del anti-TPO. Cuando las técnicas de laboratorio solo permitían identificar la diana como la fracción microsomal de la célula tiroidea, se utilizó esa denominación. Al descubrirse que la molécula concreta era la peroxidasa tiroidea (TPO), se adoptó el nombre actual. Ambos términos se refieren al mismo anticuerpo.

¿Qué diferencia hay entre los anticuerpos de Hashimoto y los de Graves?

La tiroiditis de Hashimoto se caracteriza por anti-TPO y anti-Tg elevados: anticuerpos que contribuyen a destruir la glándula. La enfermedad de Graves, en cambio, está mediada sobre todo por TRAb estimulantes, que no destruyen el tejido sino que lo hiperactivan. Los anti-TPO pueden coexistir en Graves, pero el anticuerpo que define el cuadro y causa el hipertiroidismo es el TRAb.

Referencias

1. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Anticuerpos antitiroideos. MedlinePlus, pruebas de laboratorio en español.
2. Lewis JL III. Tiroiditis de Hashimoto. Manual MSD, versión para profesionales.
3. Santiago-Peña LF. Fisiología de las glándulas paratiroides. Disfunción y parámetros funcionales de laboratorio en paratiroides. Revista ORL. 2020;11(3):341-345.
4. Real Academia Española. Anticuerpo. Diccionario de la lengua española.