Tiroiditis de Hashimoto

Qué es la tiroiditis de Hashimoto

En 1912, un cirujano japonés llamado Hakaru Hashimoto (1881-1934) publicó en la revista alemana Archiv für Klinische Chirurgie un artículo en el que describía el tejido tiroideo de cuatro mujeres operadas de bocio en la Universidad de Kyushu. Lo que encontró al microscopio le llamó la atención: una infiltración masiva de linfocitos que reemplazaba el tejido folicular normal, con formación de centros germinales y presencia de células de citoplasma granular eosinófilo, las que hoy se conocen como células de Hürthle. Hashimoto lo llamó Struma lymphomatosa, "bocio linfomatoso", y publicó el hallazgo en alemán porque era la lengua académica de la época.

El trabajo pasó casi inadvertido durante cuatro décadas. No fue hasta los años cincuenta, cuando se empezaron a comprender los mecanismos autoinmunitarios, cuando la comunidad médica reconoció que aquella infiltración linfocítica era la firma histológica de un ataque del sistema inmunitario contra la propia glándula. La tiroiditis de Hashimoto se convirtió así en el modelo para entender la autoinmunidad órgano-específica.

Anticuerpos y destrucción folicular

Dos marcadores serológicos resultan característicos: los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (anti-TPO), presentes en más del 90 % de los pacientes, y los anticuerpos antitiroglobulina (anti-Tg). Ambos se dirigen contra proteínas de la propia glándula: la peroxidasa tiroidea, enzima clave en la síntesis de las hormonas T3 y T4, y la tiroglobulina, la proteína que almacena la hormona dentro del folículo.

La destrucción no es brusca. Se extiende a lo largo de meses o años, y durante buena parte de ese tiempo la glándula compensa la pérdida de tejido aumentando su actividad restante, de modo que los niveles hormonales se mantienen normales (la TSH puede estar ya discretamente elevada, pero la tiroxina libre sigue en rango). Esa fase se conoce como hipotiroidismo subclínico y puede durar años antes de que la destrucción sea suficiente para producir un hipotiroidismo franco.

Hay un fenómeno menos conocido. En las fases iniciales de la enfermedad, la destrucción de folículos puede liberar hormona almacenada al torrente sanguíneo y provocar una tirotoxicosis transitoria, conocida informalmente como "hashitoxicosis", que puede confundirse con un hipertiroidismo verdadero si no se tiene en cuenta el contexto. Es pasajera y acaba dando paso al hipotiroidismo que seguirá después.

Preguntas frecuentes

¿Quién fue Hakaru Hashimoto?

Un cirujano japonés que en 1912 publicó la primera descripción histológica de lo que hoy lleva su nombre, cuando trabajaba en la Universidad de Kyushu. Escribió el artículo en alemán porque era la lengua franca de la medicina de su tiempo. El trabajo no tuvo repercusión inmediata; Hashimoto murió en 1934 sin saber que su hallazgo se convertiría en el modelo de las enfermedades autoinmunitarias de órgano.

¿Es lo mismo que la enfermedad de Graves-Basedow?

No. Las dos son autoinmunitarias y afectan al tiroides, pero con efectos opuestos: Hashimoto destruye la glándula y causa hipotiroidismo, mientras que Graves-Basedow la estimula y causa hipertiroidismo. Pueden aparecer en una misma familia, e incluso hay pacientes que han transitado de una a otra a lo largo de la vida.

¿Se puede tener Hashimoto sin saberlo?

Sí, y es bastante habitual. La enfermedad progresa tan despacio que muchas personas tienen anticuerpos positivos y una TSH ligeramente elevada durante años sin notar nada. El hipotiroidismo clínico aparece cuando la destrucción ya es extensa, y con frecuencia se diagnostica de forma casual en un análisis de rutina.

Referencias

1. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Tiroiditis crónica (enfermedad de Hashimoto). MedlinePlus, enciclopedia médica en español.
2. Manual MSD, versión para profesionales. Tiroiditis de Hashimoto.
3. Mayo Clinic. Enfermedad de Hashimoto. Síntomas y causas.
4. Oficina para la Salud de la Mujer (OWH), Departamento de Salud de EE. UU. Enfermedad de Hashimoto.