Tiroiditis de Hashimoto

Qué es la tiroiditis de Hashimoto

En 1912, un joven cirujano japonés llamado Hakaru Hashimoto (1881-1934) publicó en la revista alemana Archiv für klinische Chirurgie un artículo en el que describía el tejido tiroideo de cuatro mujeres operadas de bocio en la Universidad de Kyushu. Lo que encontró al microscopio le llamó la atención: una infiltración masiva de linfocitos que reemplazaba el tejido folicular normal, con formación de centros germinales y presencia de células foliculares con citoplasma granular eosinófilo —las que hoy conocemos como células de Hürthle—. Hashimoto lo llamó Struma lymphomatosa, "bocio linfomatoso".

El trabajo pasó casi inadvertido durante décadas. No fue hasta los años cincuenta, cuando se empezaron a comprender los mecanismos autoinmunitarios, que la comunidad médica reconoció que aquella infiltración linfocítica que Hashimoto había descrito era la firma histológica de un ataque del sistema inmunitario contra la propia glándula. La tiroiditis de Hashimoto se convirtió así en el modelo para entender la autoinmunidad órgano-específica, y abrió la puerta a la identificación de otras enfermedades autoinmunitarias endocrinas.

Anticuerpos y destrucción folicular

Los dos marcadores serológicos característicos son los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (anti-TPO), presentes en más del 90 % de los pacientes, y los anticuerpos antitiroglobulina (anti-Tg). Ambos se dirigen contra proteínas de la propia glándula: la peroxidasa tiroidea, enzima clave en la síntesis de las hormonas T3 y T4, y la tiroglobulina, la proteína que almacena la hormona dentro del folículo.

La destrucción no es brusca. Se extiende a lo largo de meses o años, y durante buena parte de ese tiempo la glándula compensa la pérdida de tejido aumentando su actividad restante, de modo que los niveles hormonales se mantienen normales —la TSH puede estar ya discretamente elevada, pero la tiroxina libre sigue en rango—. Esa fase, que se conoce como hipotiroidismo subclínico, puede durar años antes de que la destrucción sea suficiente para producir un hipotiroidismo franco con manifestaciones clínicas.

Hay un fenómeno menos conocido: en las fases iniciales de la enfermedad, la destrucción de folículos puede liberar hormona almacenada al torrente sanguíneo y provocar una tirotoxicosis transitoria. Se la denomina "hashitoxicosis" y puede confundirse con un hipertiroidismo verdadero si no se tiene en cuenta el contexto. Es pasajera y acaba resolviéndose —o, más bien, dando paso al hipotiroidismo que seguirá después.

Preguntas frecuentes

¿Quién fue Hakaru Hashimoto?

Un cirujano japonés que en 1912, con 31 años, publicó la primera descripción histológica de lo que hoy lleva su nombre. Trabajaba en la Universidad de Kyushu y realizó un período de formación en Alemania, donde publicó el artículo en alemán. El trabajo no tuvo repercusión inmediata; Hashimoto murió en 1934 sin saber que su hallazgo se convertiría en el modelo de las enfermedades autoinmunitarias de órgano.

¿Es lo mismo que la enfermedad de Graves-Basedow?

No. Las dos son autoinmunitarias y las dos afectan al tiroides, pero con efectos opuestos: Hashimoto destruye la glándula y causa hipotiroidismo; Graves la estimula y causa hipertiroidismo. Pueden aparecer en una misma familia, y hay pacientes documentados que han transitado de una a otra.

¿Se puede tener Hashimoto sin saberlo?

Sí, y es bastante habitual. La enfermedad progresa tan despacio que muchas personas tienen anticuerpos positivos y una TSH ligeramente elevada durante años sin notar nada. El hipotiroidismo clínico aparece cuando la destrucción ya es extensa, y a menudo se diagnostica de forma casual en un análisis de rutina.

Referencias

1. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Tiroiditis crónica (enfermedad de Hashimoto). MedlinePlus, enciclopedia médica en español.
2. Manual MSD, versión para profesionales. Hipotiroidismo. Trastornos endocrinológicos y metabólicos.
3. Mayo Clinic. Enfermedad de Hashimoto. Síntomas y causas.
4. Oficina para la Salud de la Mujer (OWH), Departamento de Salud de EE. UU. Enfermedad de Hashimoto.