Triyodotironina

Qué es la triyodotironina

La triyodotironina es una hormona derivada de la tironina, el esqueleto de dos anillos fenólicos unidos por un puente de oxígeno que comparte con la tiroxina, a la que se han incorporado tres átomos de yodo en lugar de cuatro. De ahí el nombre: tri- (tres), yodo y tironina. En español médico convive con la forma "triiodotironina", fiel a la raíz latina iodo- y todavía habitual en la nomenclatura bioquímica internacional.

Solo una fracción de la T3 circulante procede de la secreción tiroidea directa. La mayor parte se genera en el hígado, el riñón, el músculo y, de forma especialmente relevante, el sistema nervioso central, donde ciertas enzimas retiran un átomo de yodo del anillo externo de la T4. La tiroxina funciona así como precursor circulante, y la triyodotironina, como la hormona que ejecuta la acción sobre la célula.

Los receptores nucleares de hormona tiroidea se unen a la T3 con una afinidad mucho mayor que a la T4. Esa unión altera la transcripción de genes implicados en el consumo de oxígeno, la termogénesis, el metabolismo basal, el crecimiento longitudinal, la maduración del sistema nervioso del feto y el lactante, y la contractilidad cardíaca. Una molécula minoritaria en la sangre, con un alcance biológico desproporcionado.

T3 libre, T3 total y T3 reversa

Como ocurre con la tiroxina, la mayor parte de la triyodotironina circula unida a proteínas plasmáticas, sobre todo a la globulina transportadora de tiroxina (TBG) y, en menor medida, a la albúmina. Solo una fracción mínima queda libre en el plasma, y es precisamente esa fracción (FT3) la que atraviesa las membranas celulares y llega a los receptores. En la analítica clínica, la T3 total (TT3) mide ambas fracciones juntas; la T3 libre (FT3), solo la hormona no unida a proteínas.

Existe un tercer concepto que conviene distinguir: la T3 reversa (rT3). Se genera cuando la desyodación de la T4 afecta al anillo interno en vez de al externo, y da como resultado una molécula isómera de la T3 pero sin actividad biológica relevante. Su concentración aumenta en situaciones de estrés metabólico grave (sepsis, ayuno prolongado, enfermedad sistémica no tiroidea), un cuadro que la endocrinología conoce como síndrome del enfermo eutiroideo.

Regulación local: las desyodinasas y el eje tiroideo

La conversión de T4 en T3 no es uniforme en todo el organismo. La desyodinasa tipo 1 (D1), activa sobre todo en el hígado, el riñón y el propio tiroides, aporta la mayor parte de la T3 que circula en la sangre. La desyodinasa tipo 2 (D2) actúa dentro de tejidos como el cerebro, la hipófisis, el tejido graso pardo o el músculo esquelético, y genera T3 para consumo local sin necesidad de volcarla a la circulación general. Existe además una tercera enzima, la desyodinasa tipo 3, que hace justo lo contrario: inactiva la T4 hacia rT3 y degrada la propia T3, un mecanismo especialmente activo en la placenta y en los tejidos fetales.

Esta regulación tan repartida explica también la diferencia de vida media entre ambas hormonas. La tiroxina permanece en la circulación varios días, entre siete y ocho según las estimaciones clínicas; la T3, con una vida media de apenas 24 horas, se comporta como una señal de acción rápida que cada tejido ajusta a su propia demanda. El circuito se cierra en el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides: el hipotálamo produce la hormona liberadora de tirotropina, que estimula a la hipófisis para que secrete TSH, y la TSH impulsa al tiroides a sintetizar T4 y T3. Cuando la T3 libre alcanza niveles suficientes, la hipófisis frena la secreción de TSH: una retroalimentación negativa que mantiene la concentración de hormonas tiroideas dentro de un margen estrecho.

Preguntas frecuentes

¿Por qué se escribe también "triiodotironina"?

Son dos grafías de la misma palabra. "Triiodotironina" sigue la raíz latina iodo- y es la forma habitual en la nomenclatura bioquímica internacional. "Triyodotironina" utiliza la adaptación castellana yodo, igual que se escribe yodo y no iodo en español moderno. Ambas son correctas, aunque en los textos médicos escritos en español predomina hoy la segunda.

¿Es la T3 más potente que la T4?

Sí. Se une a los receptores nucleares con una afinidad mucho mayor que la T4, lo que la convierte en la forma tiroidea realmente activa a nivel celular.

¿Para qué se mide la T3 en sangre?

La determinación de T3 se solicita sobre todo cuando se sospecha hipertiroidismo y la T4 libre resulta normal o solo ligeramente elevada, una situación conocida como tirotoxicosis por T3. También se emplea en el seguimiento de una enfermedad tiroidea ya diagnosticada. La prueba habitual para un cribado general de la función tiroidea, sin embargo, es la TSH.

¿Cuándo se descubrió la triyodotironina?

En 1952, los investigadores Jack Gross y Rosalind Pitt-Rivers identificaron la triyodotironina en plasma humano y publicaron el hallazgo en la revista The Lancet, tras varios años buscando la identidad de un compuesto al que provisionalmente llamaban "unknown 1". La tiroxina llevaba entonces casi cuarenta años caracterizada, desde que Edward Kendall la aisló en 1914, pero su forma de actuar no explicaba del todo la fisiología observada. Un año después, los mismos autores demostraron en un segundo trabajo que la T3 era biológicamente mucho más potente que la T4, lo que llevó a replantear cuál de las dos hormonas era la verdaderamente activa.

¿Depende la producción de T3 del yodo de la dieta?

Sin un aporte suficiente de yodo, el tiroides no dispone de la materia prima necesaria para yodar la tironina, y la síntesis de T4 y de T3 se reduce en consecuencia. El pescado, el marisco, los lácteos y la sal yodada son las principales fuentes dietéticas de este elemento.

Referencias

1. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Pruebas de triyodotironina (T3). MedlinePlus, pruebas de laboratorio.
2. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Examen de T3. MedlinePlus, enciclopedia médica en español.
3. Manual MSD, versión para profesionales. Generalidades sobre la función tiroidea.
4. GPnotebook. Producción de T3 y T4 por la glándula tiroides.
5. Gross J, Pitt-Rivers R. The identification of 3:5:3'-L-triiodothyronine in human plasma. Lancet, 1952.