Migraña

Qué es la migraña

La migraña pertenece al grupo de las cefaleas primarias: el dolor de cabeza no es consecuencia de otra enfermedad subyacente, sino la manifestación clínica de una disfunción neurológica con base genética y mecanismo neurovascular propio. Se distingue de la cefalea tensional —la causa más frecuente de dolor de cabeza en la población general— por su carácter pulsátil, su tendencia a afectar a un solo lado de la cabeza, su agravamiento con la actividad física y la presencia de náuseas, fotofobia y fonofobia durante las crisis.

El origen está en el griego ἡμικρανία (hēmikranía), compuesto de ἡμι- (hēmi-), "medio", y κρανίον (kraníon), "cráneo": literalmente, "dolor de media cabeza". De ahí pasó al latín tardío como hemicrania, que se contrajo en el latín medieval hasta emigranea. El francés lo convirtió en migraine, y del francés llegó al español como "migraña". El primer autor que empleó el término griego fue Galeno (siglo II d. C.), que eligió ἡμικρανία para distinguir el dolor que afectaba solo a la mitad del cráneo del dolor de cabeza difuso. Como se desarrolla en la entrada jaqueca, el español es la única lengua románica importante que conserva además un arabismo —šaqīqa, شقيقة, "mitad"— como sinónimo popular para la misma entidad.

Del nervio trigémino al dolor: el mecanismo neurovascular

Durante décadas, la explicación dominante fue la teoría vascular de Harold G. Wolff (1937): la crisis comenzaría con una vasoconstricción de las arterias craneales (responsable del aura) seguida de una vasodilatación de rebote (responsable del dolor). Esta teoría ha quedado superada. El modelo actual sitúa el origen de la crisis en el propio cerebro, no en los vasos.

El mecanismo central es la activación del sistema trigeminovascular. Las terminaciones del nervio trigémino que inervan las meninges y los vasos cerebrales liberan neuropéptidos vasoactivos, entre los que destaca el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP). Estos neuropéptidos desencadenan una inflamación neurógena estéril en las meninges y una sensibilización de las neuronas del núcleo caudal del trigémino en el tronco encefálico, lo que amplifica las señales de dolor y las proyecta hacia el tálamo y la corteza somatosensorial. El resultado es el dolor pulsátil característico y la alodinia (percepción dolorosa de estímulos normalmente inocuos, como apoyar la cabeza en la almohada) que experimentan muchos pacientes durante la crisis.

En la migraña con aura interviene además la depresión cortical propagada, una onda de despolarización neuronal que avanza lentamente por la corteza cerebral —descrita por Leão en 1944— y que explica la progresión gradual de los fenómenos visuales, sensitivos o del lenguaje que algunos pacientes experimentan antes del dolor. La depresión cortical propagada activa a su vez las fibras trigeminales meníngeas, estableciendo un puente entre el aura y la cefalea.

El componente genético es importante. Alrededor del 70 % de los pacientes con migraña refieren antecedentes familiares. No se ha identificado un gen único responsable —salvo en la migraña hemipléjica familiar, ligada a mutaciones en los cromosomas 1, 2 y 19—, sino que se trata de un trastorno poligénico en el que múltiples variantes genéticas determinan un umbral reducido de excitabilidad cortical.

Clasificación según la ICHD-3

La Clasificación Internacional de Cefaleas, en su tercera edición (ICHD-3, 2018), organiza la migraña en varios subtipos. Los dos grandes grupos son la migraña sin aura —la forma más frecuente, que representa el 60-75 % de los casos— y la migraña con aura, en la que la cefalea viene precedida o acompañada de fenómenos neurológicos transitorios, casi siempre visuales (escotomas centelleantes, fotopsias, espectros de fortificación) pero que también pueden ser sensitivos o del lenguaje.

Dentro de la migraña con aura, la ICHD-3 distingue formas especiales. La migraña basilar —hoy denominada "migraña con aura del tronco encefálico"— cursa con fenómenos de aura atribuibles al territorio vertebrobasilar: disartria, vértigo, acúfenos, hipoacusia, diplopía o disminución del nivel de conciencia. Y la migraña oftalmopléjica fue retirada del capítulo de migrañas en la ICHD-2 (2004) y reclasificada como neuropatía craneal dolorosa recurrente, al considerarse que su mecanismo no es propiamente migrañoso.

La denominación también ha cambiado con el tiempo. Lo que la ICHD-3 llama "migraña con aura" se conocía antes como migraña clásica o migraña acompañada; la "migraña sin aura" se llamaba migraña común. Estas denominaciones antiguas siguen apareciendo en textos y en el habla médica, pero la terminología vigente es la de la ICHD-3. Por último, cuando una crisis de migraña se prolonga más de 72 horas sin remitir, se habla de status migrañoso, una complicación que puede requerir atención urgente.

Hipócrates, Galeno, Avicena y la historia del concepto

Las primeras descripciones reconocibles de migraña se remontan a Hipócrates (c. 460-370 a. C.), que relató un caso de dolor hemicraneal precedido de destellos luminosos —lo que hoy interpretamos como un aura visual— en uno de sus escritos clínicos. Galeno (130-200 d. C.) fue quien acuñó el término ἡμικρανία, y creía que el dolor se limitaba a la mitad de la cabeza porque la hoz del cerebro, la membrana que separa ambos hemisferios, impedía que se propagara al otro lado.

Avicena (980-1037) dedicó varios pasajes del Canon de medicina a la cefalea hemicraneal. Describió con precisión que el dolor se exacerbaba con el movimiento, la ingesta y el ruido, y que el paciente necesitaba retirarse a una habitación oscura. Es la misma conducta de aislamiento que siguen observando hoy los neurólogos durante las crisis. A través de la medicina árabe, como se explica en la entrada jaqueca, la palabra šaqīqa llegó al castellano medieval como sinónimo popular.

En la era moderna, el punto de inflexión fue el trabajo de Harold G. Wolff (1937, 1948), que formuló la teoría vascular y dominó la investigación durante medio siglo. La revolución actual comenzó en la década de 1980, cuando se identificó el papel del CGRP y del sistema trigeminovascular, abriendo la puerta a una nueva generación de estrategias terapéuticas dirigidas específicamente contra este péptido.

Diferenciación con otras cefaleas primarias

La cefalea tensional es bilateral, opresiva, de intensidad leve a moderada, no se agrava con el esfuerzo y rara vez cursa con náuseas intensas o fotofobia marcada. La cefalea en acúmulos produce un dolor periocular unilateral extremadamente intenso, mucho más breve que la migraña (15 minutos a tres horas por crisis), acompañado de signos autonómicos ipsilaterales (lagrimeo, congestión nasal, miosis) y se agrupa en racimos de semanas o meses. Y la jaqueca ocular designa coloquialmente las formas de migraña con predominio de manifestaciones visuales, bien de origen retiniano (monocular) o cortical (binocular), como se desarrolla en su propia entrada.

Las cefaleas secundarias —las causadas por otra enfermedad subyacente, como infecciones, tumores, hemorragias o trombosis— representan solo un 5 % de las cefaleas, pero son las que hay que descartar antes de establecer un diagnóstico de migraña, especialmente cuando el dolor aparece por primera vez en un adulto mayor de 50 años, tiene un inicio súbito ("cefalea en trueno") o se acompaña de fiebre, rigidez de nuca o déficit neurológico persistente.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la palabra «migraña»?

Del griego ἡμικρανία (hēmikranía): ἡμι-, "medio", y κρανίον, "cráneo". Galeno la usó en el siglo II d. C. para nombrar el dolor de media cabeza. Pasó al latín tardío como hemicrania, se contrajo en emigranea y llegó al español a través del francés migraine. Su sinónimo castellano de origen árabe, "jaqueca" (de šaqīqa, "mitad"), dice exactamente lo mismo pero en otra lengua.

¿Es lo mismo migraña que jaqueca?

Sí. Son la misma enfermedad designada con dos palabras de raíces distintas: griega y árabe. No hay diferencia clínica alguna. En el registro científico se prefiere "migraña"; en el habla popular española, "jaqueca" sigue siendo perfectamente comprensible.

¿La migraña es solo un dolor de cabeza intenso?

No. Es una enfermedad neurológica con múltiples manifestaciones que van más allá de la cefalea: aura visual o sensitiva, náuseas, fotofobia, fonofobia, fatiga, dificultad de concentración antes y después de la crisis (pródromo y pósdromo). La OMS la clasifica entre las enfermedades con mayor carga de discapacidad. En España afecta a más de cinco millones de personas, según la Sociedad Española de Neurología.

¿Por qué la migraña afecta más a las mujeres?

Entre los 20 y los 50 años, la prevalencia es tres veces superior en mujeres. La influencia hormonal es clave: los estrógenos modulan la excitabilidad cortical y la sensibilización del sistema trigeminovascular. Muchas mujeres asocian las crisis al descenso estrogénico premenstrual, y la migraña menstrual es una entidad reconocida. En la infancia, sin embargo, la prevalencia es similar en ambos sexos, y tras la menopausia la diferencia se atenúa.

Referencias

1. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Migraña. MedlinePlus en español.
2. Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS). Migraña. National Institutes of Health.
3. Sociedad Española de Neurología (SEN). La migraña es la sexta enfermedad más prevalente del mundo. Nota de prensa.
4. Real Academia Española. Migraña. Diccionario de la lengua española.