Hipersensibilidad tipo I (tipo 1)

Qué es la hipersensibilidad tipo I

Se trata de la primera de las cuatro categorías de la clasificación de Gell y Coombs que recoge la entrada general de hipersensibilidad. También se la conoce como inmediata, anafiláctica o mediada por IgE. Ocurre cuando anticuerpos de clase IgE, ya fijados a la superficie de mastocitos tisulares y basófilos circulantes, reconocen un antígeno que en sí mismo no representa ninguna amenaza, un alérgeno, y disparan la liberación masiva de mediadores capaces de dilatar los vasos, contraer los bronquios y encender la inflamación.

El apellido "inmediata" no es retórico. Las manifestaciones pueden surgir en segundos o minutos tras el contacto con el alérgeno, un ritmo que separa este tipo con nitidez del tipo IV, donde el daño no asoma hasta 24 o 72 horas después. Esa rapidez tiene una explicación química, y se entiende mejor siguiendo las dos fases en que se desarrolla la reacción.

Fase de sensibilización y fase efectora

La reacción de tipo I se desarrolla en dos tiempos. Primero llega la sensibilización. El alérgeno entra en contacto por primera vez con el organismo, ya sea por el aire que se respira, por los alimentos, por la piel o por vía inyectada, y las células presentadoras de antígeno lo capturan, lo procesan y lo muestran a los linfocitos T CD4+ de perfil Th2. Esos linfocitos segregan interleucinas, sobre todo IL-4 e IL-13, que empujan a los linfocitos B a fabricar IgE específica contra ese alérgeno. La IgE recién producida se ancla por su extremo Fc al receptor de alta afinidad FcεRI de mastocitos y basófilos, y ahí queda, a la espera. El paciente no nota nada.

El regreso del alérgeno abre la fase efectora. Al unirse a las moléculas de IgE que ya esperaban en la membrana del mastocito, y enlazar dos o más a la vez, el alérgeno pone en marcha una cascada de señales dentro de la célula que termina en la degranulación. Los gránulos vuelcan mediadores que estaban preformados, como la histamina, la triptasa y la heparina, mientras la célula sintetiza otros nuevos, de naturaleza lipídica: leucotrienos, prostaglandinas y factor activador de plaquetas. El efecto conjunto es una vasodilatación con salida de líquido de los vasos, contracción del músculo liso de los bronquios, aumento de la secreción de moco y llegada de eosinófilos y otros leucocitos al foco.

A menudo hay un tercer acto. Entre cuatro y ocho horas más tarde aparece una fase tardía, alimentada por las citocinas y quimiocinas que se liberaron durante la degranulación inicial. Es la que explica que algunos pacientes empeoren cuando la reacción inmediata parecía haber pasado.

Manifestaciones clínicas representativas

El abanico clínico es amplio y depende sobre todo de por dónde entra el alérgeno. Cuando el contacto es local, aparecen la rinitis alérgica, la conjuntivitis, la urticaria o el asma alérgica. Los desencadenantes más frecuentes son los pólenes, los ácaros del polvo, los epitelios de animales, algunos hongos ambientales, ciertos alimentos como la leche, el huevo, los frutos secos o el marisco, y el veneno de abejas y avispas.

Cuando la reacción se generaliza a todo el cuerpo, adopta su forma más temible: la reacción anafiláctica, con caída de la tensión arterial, broncoespasmo y edema de la vía aérea. Es potencialmente mortal, y puede desencadenarla un medicamento (los antibióticos betalactámicos o algunos relajantes musculares figuran entre las causas conocidas), un alimento, el látex o la picadura de un insecto.

Qué distingue al tipo I de los otros tres

Tres rasgos bastan para reconocer una reacción de tipo I. El anticuerpo que la dirige es la IgE, y no la IgG ni la IgM que gobiernan los tipos II y III. Su velocidad es la de los minutos. Y el trabajo lo ejecuta el mastocito, no el neutrófilo del tipo III ni el linfocito T que actúa, ya sin anticuerpos de por medio, en el tipo IV. Frente a este esquema, el tipo II se define porque el anticuerpo se dirige contra antígenos anclados en la superficie de células propias, y el tipo III, porque son los complejos inmunes circulantes los que, al depositarse en los tejidos, provocan la lesión.

Preguntas frecuentes

¿Por qué se llama hipersensibilidad "inmediata"?

Porque las manifestaciones aparecen en minutos, a veces en segundos, tras la reexposición al alérgeno. Los mediadores que las provocan, como la histamina y la triptasa, ya están guardados en los gránulos del mastocito y salen de golpe en cuanto la célula se degranula. No hay que esperar a fabricar proteínas nuevas ni a que proliferen células, que es justo lo que vuelve lenta a la hipersensibilidad retardada.

¿Es lo mismo hipersensibilidad tipo I que alergia?

Casi siempre, en la práctica. La mayoría de las alergias corrientes, como la rinitis, el asma, la urticaria o la anafilaxia por alimentos o picaduras, son de tipo I, aunque hay excepciones: la dermatitis de contacto, por ejemplo, es de tipo IV.

¿Todo el mundo puede desarrollar una reacción de tipo I?

En teoría sí, pero no todos con la misma facilidad. Las personas atópicas, que por su genética producen IgE en exceso frente a alérgenos ambientales comunes, se sensibilizan mucho más. La atopia se hereda con fuerza y suele reunir rinitis alérgica, asma y dermatitis atópica en la misma persona o en la misma familia.

¿Las reacciones pseudoalérgicas son de tipo I?

No. Las pseudoalérgicas, o anafilactoides, copian la clínica de una reacción de tipo I, con urticaria, broncoespasmo o hipotensión, pero ni las media la IgE ni necesitan sensibilización previa. Se deben a mecanismos que no son inmunológicos, como la liberación directa de histamina que provocan algunos contrastes yodados. En rigor, no son hipersensibilidad inmunológica.

Referencias

1. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Alergias. MedlinePlus, enciclopedia médica en español.
2. Fernandez J. Generalidades sobre los trastornos alérgicos y atópicos. Manual MSD, versión para profesionales.
3. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Anafilaxia. MedlinePlus, enciclopedia médica en español.
4. Real Academia Española. Alergia. Diccionario de la lengua española.