DICCIONARIO MÉDICO
Hipersensibilidad tipo I (tipo 1)
La hipersensibilidad tipo I es la reacción inmunitaria inmediata mediada por inmunoglobulina E (IgE). Tras un primer contacto silencioso con el alérgeno, la reexposición desencadena la degranulación de mastocitos y basófilos, con liberación de histamina y otros mediadores inflamatorios en cuestión de minutos. Es el mecanismo que subyace a la alergia clásica y a la anafilaxia. La hipersensibilidad tipo I —también llamada hipersensibilidad inmediata, anafiláctica o mediada por IgE— es el primer tipo de la clasificación que Philip Gell y Robin Coombs propusieron en 1963. Se define como una respuesta inmunitaria exagerada en la que anticuerpos de clase IgE, fijados a la superficie de mastocitos tisulares y basófilos circulantes, reconocen un antígeno por lo demás inocuo (un alérgeno) y desencadenan la liberación masiva de mediadores vasoactivos y proinflamatorios. El adjetivo "inmediata" no es retórico: los síntomas pueden aparecer en segundos o minutos tras el contacto con el alérgeno, algo que la distingue netamente de la hipersensibilidad tipo IV, donde la respuesta tarda entre 24 y 72 horas. Charles Richet y Paul Portier fueron los primeros en documentar experimentalmente este tipo de reacción cuando, en 1902, inyectaron por segunda vez toxina de anémona de mar a perros previamente sensibilizados y observaron un colapso cardiovascular fulminante. Richet acuñó entonces el término anaphylaxie —del griego ἀνά (aná), "contra", y φύλαξις (phýlaxis), "protección"— para subrayar que la segunda dosis, lejos de proteger, resultaba letal. La palabra alergia, por su parte, la introdujo Clemens von Pirquet en 1906: del griego ἄλλος (állos), "otro", y ἔργον (érgon), "reacción". La reacción de tipo I se desarrolla en dos tiempos bien diferenciados. En la fase de sensibilización, el alérgeno entra en contacto por primera vez con el organismo —por vía inhalatoria, digestiva, cutánea o parenteral— y es capturado por las células presentadoras de antígeno, que lo procesan y lo presentan a los linfocitos T CD4+ de perfil Th2. Estos linfocitos liberan interleucinas (sobre todo IL-4 e IL-13) que inducen a los linfocitos B a cambiar de isotipo y producir IgE específica frente al alérgeno. La IgE recién sintetizada se une por su fragmento Fc al receptor de alta afinidad FcεRI, presente en la membrana de mastocitos y basófilos. Todo este proceso es clínicamente silencioso: el paciente no nota nada. La fase efectora se desencadena cuando el alérgeno reaparece y se une a las moléculas de IgE ya fijadas en la superficie del mastocito. Al entrecruzar dos o más IgE, el alérgeno activa cascadas de señalización intracelular que provocan la degranulación del mastocito. Los gránulos liberan mediadores preformados —histamina, triptasa, heparina— y el mastocito inicia a la vez la síntesis de mediadores lipídicos nuevos: leucotrienos, prostaglandinas y factor activador de plaquetas. El resultado es vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, contracción del músculo liso bronquial, hipersecreción mucosa y reclutamiento de eosinófilos y otros leucocitos al foco inflamatorio. En muchos casos existe además una fase tardía, que aparece entre 4 y 8 horas después, sostenida por las citocinas y quimiocinas liberadas durante la degranulación inicial. Esta fase tardía explica por qué algunos pacientes empeoran horas después de la exposición, cuando la reacción inmediata parecía haber cedido. El espectro clínico del tipo I es muy amplio. En su forma más localizada produce rinitis alérgica (estornudos, congestión, rinorrea acuosa), conjuntivitis, urticaria o asma alérgica —según el órgano donde se produce el contacto con el alérgeno—. Los alérgenos más frecuentes son pólenes, ácaros del polvo, epitelios animales, hongos ambientales, ciertos alimentos (leche, huevo, frutos secos, marisco) y venenos de himenópteros. En su forma sistémica, la más grave, constituye la reacción anafiláctica: hipotensión, broncoespasmo generalizado, edema laríngeo y riesgo de parada cardiorrespiratoria. La anafilaxia puede desencadenarse por fármacos (antibióticos betalactámicos, relajantes musculares), alimentos, látex o picaduras de insectos, y requiere intervención inmediata. La hipersensibilidad tipo I se distingue del resto de la clasificación por tres rasgos principales: el isotipo del anticuerpo implicado (IgE, frente a IgG/IgM en los tipos II y III), la velocidad de la respuesta (minutos, frente a horas o días) y la célula efectora protagonista (el mastocito, frente al neutrófilo del tipo III o el linfocito T del tipo IV). La tipo II requiere que el anticuerpo se dirija contra un antígeno situado en la superficie de una célula propia; la tipo III, que se formen complejos inmunes circulantes que se depositen en los tejidos; y la tipo IV prescinde por completo de anticuerpos: la lesión la causan directamente los linfocitos T. Porque los síntomas aparecen en minutos —a veces en segundos— tras la reexposición al alérgeno. Esto se debe a que los mediadores responsables (histamina, triptasa) ya están almacenados en los gránulos del mastocito y se liberan de golpe al producirse la degranulación. No hace falta esperar a que se sinteticen proteínas nuevas ni a que proliferen células, como ocurre en la hipersensibilidad retardada. En la práctica clínica, casi siempre. La mayoría de las reacciones alérgicas habituales (rinitis, asma, urticaria, anafilaxia por alimentos o picaduras) son de tipo I. Sin embargo, hay manifestaciones alérgicas que implican otros tipos: por ejemplo, la dermatitis alérgica de contacto es una reacción de tipo IV, mediada por linfocitos T y no por IgE. Potencialmente sí, pero las personas atópicas —las que tienen una predisposición genética a producir cantidades elevadas de IgE frente a alérgenos ambientales comunes— la desarrollan con mucha mayor frecuencia. La atopia tiene un componente hereditario importante y se asocia a rinitis alérgica, asma y dermatitis atópica. No. Las reacciones pseudoalérgicas (o anafilactoides) imitan la clínica de una reacción de tipo I —urticaria, broncoespasmo, hipotensión— pero no están mediadas por IgE ni requieren sensibilización previa. Se producen por mecanismos no inmunológicos, como la liberación directa de histamina por contrastes yodados o ciertos fármacos. Técnicamente, no son hipersensibilidad inmunológica. Si desea profundizar en conceptos asociados a la hipersensibilidad tipo I, puede consultar las siguientes definiciones del Diccionario médico:Qué es la hipersensibilidad tipo I
Fase de sensibilización y fase efectora
Manifestaciones clínicas representativas
Diferencia con los otros tres tipos de Gell y Coombs
Preguntas frecuentes
¿Por qué se llama hipersensibilidad "inmediata"?
¿Es lo mismo hipersensibilidad tipo I que alergia?
¿Todo el mundo puede desarrollar una reacción de tipo I?
¿Las reacciones pseudoalérgicas son de tipo I?
Referencias
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