Dislipidemia

Qué es la dislipidemia

Se llama dislipidemia a cualquier desviación de la concentración plasmática de lípidos respecto a la normalidad. En un sentido estricto no es una enfermedad concreta, sino una situación bioquímica que agrupa cuadros muy diferentes. Puede consistir en un colesterol elevado, en un exceso de triglicéridos, en un descenso del colesterol HDL, en una combinación de estas alteraciones o incluso, en algunas formas hereditarias, en un déficit lipídico. El interés clínico del término se debe a la relación directa entre el perfil lipídico y el riesgo de aterosclerosis, que es la base común de la mayor parte de la enfermedad cardiovascular.

Etimológicamente la palabra es una combinación greco-latina moderna: δυς- (dys, «defectuoso»), λίπος (lípos, «grasa») y αἷμα (haîma, «sangre»), con el sufijo -ia que indica estado o proceso. Literalmente, «estado defectuoso de las grasas en sangre». Es un neologismo del siglo XX, coherente con las paralelas hiperlipidemia, hipolipidemia o hipercolesterolemia. En la literatura anglosajona se emplean como equivalentes dyslipidemia, dyslipidaemia y lipid disorders.

Lípidos plasmáticos y lipoproteínas

Los lípidos plasmáticos no circulan libres, sino embarcados en lipoproteínas, partículas compuestas por un núcleo hidrofóbico de triglicéridos y ésteres de colesterol rodeado por una capa de fosfolípidos, colesterol libre y apolipoproteínas. Las apolipoproteínas dan a cada tipo de partícula su identidad y determinan su reconocimiento por receptores específicos.

Cinco clases principales sostienen la clasificación clásica: los quilomicrones, cargados con triglicéridos de origen intestinal; las VLDL, ricas en triglicéridos hepáticos; las IDL, formas intermedias; las LDL, principales transportadoras de colesterol hacia los tejidos; y las HDL, encargadas del transporte inverso del colesterol de vuelta al hígado. En consulta, el perfil lipídico habitual se basa en estas cifras: colesterol total, colesterol LDL, colesterol HDL, no HDL y triglicéridos.

Clasificación

Según el patrón lipídico predominante. Es la clasificación clínica más útil en la práctica diaria. Distingue la hipercolesterolemia pura (elevación aislada de colesterol LDL), la hipertrigliceridemia pura (elevación de triglicéridos), la dislipidemia mixta (elevación conjunta de ambas fracciones) y las formas con HDL bajo, hoy consideradas como un factor de riesgo por sí mismo aunque las cifras absolutas sean estables.

Según el origen. Las dislipidemias primarias son de base genética y suelen manifestarse en edades tempranas: la hipercolesterolemia familiar (mutaciones en LDLR, APOB, PCSK9), la disbetalipoproteinemia familiar o la hiperlipoproteinemia de tipo I, entre otras. Las dislipidemias secundarias son las que aparecen en el contexto de otra enfermedad o del uso de determinados medicamentos: hipotiroidismo, diabetes mellitus, síndrome nefrótico, colestasis, obesidad, consumo excesivo de alcohol, glucocorticoides o antirretrovirales.

Clasificación de Fredrickson. Es la referencia histórica del campo, propuesta por Donald Fredrickson y colaboradores en 1965 y adoptada por la OMS en 1970. Distingue cinco fenotipos (I a V) según qué fracción lipoproteica está aumentada. Su valor clínico actual es limitado porque no distingue causas primarias de secundarias, pero se sigue citando en la literatura por su valor descriptivo y como puente con la nomenclatura genética moderna.

Consecuencias clínicas

La consecuencia mejor documentada de la dislipidemia es la aterosclerosis, un proceso lento en el que las partículas de LDL modificadas se depositan en la íntima arterial, atraen macrófagos y desencadenan una reacción inflamatoria crónica. La placa de ateroma que se forma reduce la luz del vaso, favorece la formación de trombos y explica en gran medida la cardiopatía isquémica, el ictus isquémico y la enfermedad arterial periférica.

Las hipertrigliceridemias muy elevadas tienen otra faceta clínica: el riesgo de pancreatitis aguda por acumulación de quilomicrones y VLDL, especialmente cuando los triglicéridos superan los 1000 mg/dL. Algunas dislipidemias primarias graves pueden acompañarse de manifestaciones cutáneas o corneales que orientan al diagnóstico: xantomas tendinosos o eruptivos, xantelasmas palpebrales o el arco corneal precoz.

Diferenciación con términos afines

Hipercolesterolemia. Elevación específica del colesterol plasmático, generalmente del colesterol LDL. Es una forma concreta de dislipidemia, no un sinónimo del término general.

Hipertrigliceridemia. Elevación aislada de los triglicéridos. También es una forma particular de dislipidemia.

Hiperlipidemia. Elevación de los lípidos en sangre, cualquiera que sea la fracción. Se emplea a menudo como sinónimo laxo de dislipidemia, aunque este último es más amplio y contempla también los descensos anómalos.

Hiperlipoproteinemia. Elevación de las lipoproteínas circulantes. Es el término preferido cuando el análisis lipídico se centra en las partículas (LDL, VLDL, quilomicrones) más que en los lípidos que transportan.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la palabra dislipidemia?

Del griego dys («defectuoso»), lípos («grasa») y haîma («sangre»). Es un neologismo del siglo XX, formado por analogía con hipercolesterolemia y otras voces del mismo campo. Sustituyó paulatinamente al término genérico hiperlipidemia, porque incluye también las alteraciones por defecto, no solo por exceso.

¿Es lo mismo dislipidemia que colesterol alto?

No exactamente. El colesterol alto (hipercolesterolemia) es una forma de dislipidemia, la más popular, pero no la única. La dislipidemia incluye también las alteraciones de los triglicéridos, del HDL y de las lipoproteínas en su conjunto. Un paciente puede tener colesterol total normal y una dislipidemia relevante por HDL bajo o por triglicéridos elevados.

¿Todas las dislipidemias son hereditarias?

No. Solo una parte lo es. Las dislipidemias primarias, de base genética, coexisten con las secundarias, que son la mayoría en la población adulta. En la práctica, muchas dislipidemias son mixtas: hay un fondo genético que se manifiesta cuando se suman factores adquiridos como la obesidad, el sedentarismo o determinadas enfermedades.

¿Cuándo se sospecha una forma familiar?

Cuando aparecen niveles muy elevados de colesterol LDL en edades tempranas, cuando hay antecedentes de enfermedad cardiovascular precoz en la familia (hombres antes de los 55 años, mujeres antes de los 65), o cuando existen signos clínicos característicos como los xantomas tendinosos. El estudio genético permite confirmar el diagnóstico y organizar el cribado familiar.

Referencias

1. Sociedad Española de Cardiología. Dislipidemia: abordaje contemporáneo.
2. MedlinePlus. Colesterol.
3. National Heart, Lung, and Blood Institute (NIH). Colesterol en la sangre.
4. Manual MSD, versión para profesionales. Dislipidemia.