Aterosclerosis

Qué es la aterosclerosis

La aterosclerosis es un proceso inflamatorio crónico de la pared arterial cuya lesión característica es la placa de ateroma: un engrosamiento focal de la capa íntima formado por lípidos, macrófagos cargados de grasa (denominados células espumosas), células musculares lisas, tejido conectivo y, en fases avanzadas, depósitos de calcio. Las arterias más afectadas son la aorta, las coronarias, las carótidas y las iliofemorales, aunque el proceso puede asentar en cualquier territorio de arterias elásticas o musculares de calibre medio.

Conviene precisar una confusión terminológica habitual. Arteriosclerosis es un término genérico que designa el endurecimiento y pérdida de elasticidad de las arterias, con independencia de su causa. La aterosclerosis es un subtipo concreto de arteriosclerosis, el más frecuente y el que mayor repercusión clínica tiene, porque genera placas que pueden obstruir la luz arterial o romperse y provocar un trombo. La Real Academia Española acepta las grafías «aterosclerosis» y «ateroesclerosis»; la primera es la más extendida en el uso médico actual.

El nombre procede de dos raíces griegas: ἀθήρα (athḗra), que significaba «papilla de cereales» o «engrudo» y alude a la consistencia blanda del núcleo lipídico de la placa, y σκληρός (sklērós), «duro», en referencia al componente fibroso y calcificado que la rodea. Fue el patólogo alemán Félix Marchand quien, en 1904, propuso formalmente el término Atherosklerose para distinguir este proceso del endurecimiento arterial genérico que ya se conocía como arteriosclerosis. Tres décadas antes, Rudolf Virchow había descrito la naturaleza infiltrativa del depósito lipídico, mientras que Carl von Rokitansky defendía un mecanismo incrustativo basado en la trombosis mural. La síntesis de ambas ideas llegaría mucho después, con la hipótesis de «respuesta a la agresión» formulada por Russell Ross en 1973.

Mecanismo de formación de la placa ateromatosa

El endotelio arterial sano actúa como barrera selectiva y regulador del tono vascular. Cuando determinados estímulos lo dañan o alteran su función (hipertensión sostenida, hiperglucemia, componentes del humo del tabaco, turbulencias hemodinámicas en las bifurcaciones arteriales), la permeabilidad de esa barrera aumenta y permite que las partículas de LDL penetren en el espacio subendotelial. Una vez allí, las LDL sufren oxidación, un paso que resulta decisivo en todo el proceso (la llamada aterogénesis).

Las LDL oxidadas desencadenan la expresión de moléculas de adhesión en la superficie endotelial. Monocitos circulantes se fijan al endotelio activado, migran al interior de la íntima y se transforman en macrófagos tisulares que fagocitan las partículas lipídicas modificadas hasta convertirse en células espumosas, el componente celular más reconocible de la placa temprana. Paralelamente, las células musculares lisas de la capa media migran hacia la íntima, proliferan y segregan colágeno y otras proteínas de la matriz extracelular, con lo que se va formando una cubierta fibrosa sobre el núcleo lipídico.

Con el paso de los años, algunas placas se estabilizan: desarrollan una cubierta fibrosa gruesa, un núcleo lipídico pequeño y escasa actividad inflamatoria. Otras, en cambio, conservan un núcleo lipídico grande, una cubierta delgada infiltrada por células inflamatorias y resultan vulnerables a la rotura. La fisura de la cubierta expone el contenido de la placa a la sangre circulante y desencadena la formación de un trombo que puede ocluir la arteria de forma parcial o total. Ese episodio es el mecanismo habitual del infarto agudo de miocardio y del ictus aterotrombótico.

Diferenciación con la arteriosclerosis y otras formas de endurecimiento arterial

La arteriosclerosis engloba tres procesos distintos. La aterosclerosis, ya descrita, que afecta a arterias de mediano y gran calibre con formación de placas lipídicas. La arteriolosclerosis, que consiste en el engrosamiento hialino o hiperplásico de la pared de las arteriolas y se asocia sobre todo con la hipertensión arterial y la diabetes mellitus. Y la esclerosis calcificante de la media (esclerosis de Mönckeberg), que produce depósitos de calcio en la capa media muscular de las arterias sin reducir necesariamente la luz vascular.

Solo la aterosclerosis genera placas capaces de romperse y producir eventos trombóticos agudos. Las otras dos formas contribuyen a la rigidez arterial, pero su mecanismo patogénico y sus consecuencias clínicas son diferentes.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la palabra «aterosclerosis»?

Del griego ἀθήρα (athḗra), «papilla» o «engrudo», y σκληρός (sklērós), «duro». Félix Marchand introdujo el término Atherosklerose en 1904 para separar el depósito lipídico blando del endurecimiento fibroso. El nombre captura con precisión la dualidad de la placa: un núcleo de consistencia pastosa rodeado de una cápsula rígida.

¿Es lo mismo aterosclerosis que arteriosclerosis?

No. Arteriosclerosis es un término paraguas que abarca cualquier forma de endurecimiento arterial. La aterosclerosis es la variante más frecuente y la que genera placas de ateroma con potencial de rotura y trombosis. En el lenguaje coloquial se usan a menudo como sinónimos, pero en rigor la relación es de subtipo a categoría general.

¿Puede comenzar la aterosclerosis en personas jóvenes?

Sí. Estudios de autopsias realizados en soldados estadounidenses fallecidos en las guerras de Corea y Vietnam, publicados entre 1953 y 1971, revelaron estrías grasas en las arterias coronarias de varones de apenas veinte años. Las estrías grasas no son todavía placas, pero representan la etapa inicial del proceso aterosclerótico y su presencia en la juventud demuestra que la aterosclerosis no es exclusiva de la vejez.

¿Qué diferencia hay entre placa estable y placa vulnerable?

Depende sobre todo de la composición. Una placa estable tiene una cubierta fibrosa gruesa y un núcleo lipídico proporcionalmente pequeño; puede estrechar la arteria de forma gradual, pero rara vez se rompe. La placa vulnerable presenta un núcleo lipídico grande, abundante infiltrado inflamatorio y una cubierta fina, propensa a la fisura. Es esta segunda la que está detrás de la mayoría de los infartos y los ictus de origen aterotrombótico, muchas veces en arterias que no mostraban una estenosis grave antes de la rotura.

Referencias

1. Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI). Aterosclerosis.
2. MedlinePlus en español. Ateroesclerosis.
3. Manual MSD, versión para profesionales. Aterosclerosis.
4. Mayo Clinic en español. Arterioesclerosis/ateroesclerosis.