Providencia stuartii

Qué es Providencia stuartii

Es una bacteria del género Providencia, que junto a Proteus y Morganella forma el grupo conocido como Proteeae, dentro del orden Enterobacterales; la clasificación genómica actual la sitúa en la familia Morganellaceae. El epíteto stuartii es un genitivo latino, «de Stuart», y honra a C. A. Stuart, el bacteriólogo estadounidense que hizo buena parte del trabajo inicial sobre estas bacterias. Y el género toma el nombre de la ciudad donde él trabajaba, Providence. Homenaje doble, al investigador y a su ciudad.

Su historia taxonómica fue bastante agitada. En 1943, Stuart y sus colaboradores (Wheeler, Rustigian y Zimmerman) describieron un conjunto de cepas de tipo paracolon que no reaccionaban con los antisueros de Proteus y a las que llamaron, con la sobriedad de la época, «paracolon anaerogénico 29911». Kauffmann las agrupó en 1951 como grupo Providence. En 1954, Buttiaux y su equipo defendieron desde los Anales del Instituto Pasteur que debían integrarse en Proteus y propusieron el nombre Proteus stuartii, hasta que Ewing trasladó la especie a Providencia en 1962. La corrección tardó en asentarse: la octava edición del Manual de Bergey, de 1974, todavía la recogía como Proteus inconstans.

Cómo se identifica en el laboratorio

Al microscopio es un bacilo gramnegativo que se desplaza gracias a sus flagelos. Crece con oxígeno y sin él, no fermenta la lactosa, da negativa la prueba de la oxidasa y positiva la de la catalasa. Con Proteus y Morganella comparte una seña de familia, la desaminación de la fenilalanina, reacción que por sí sola sitúa un aislamiento dentro de ese grupo. No descarboxila la ornitina.

La ureasa merece un comentario aparte. Durante décadas se aceptó que P. stuartii no hidrolizaba la urea y que esa era su frontera con Providencia rettgeri. En 1977, Farmer y sus colegas estudiaron el frasco de hemocultivo de un paciente en el que convivían una supuesta P. rettgeri y una P. stuartii con idéntico patrón de resistencias; al sembrar colonias aisladas, la primera perdía la ureasa, de modo que la cepa había «cambiado» de especie en el laboratorio y, probablemente, dentro del propio enfermo. La conclusión fue que esa actividad depende de un plásmido que se pierde con facilidad. Trabajos posteriores demostraron que los genes de la ureasa pasan de una bacteria a otra por conjugación, y en una serie de 1985 cerca de una cuarta parte de los aislamientos clínicos (el 23,7 %) resultaron ureasa positivos.

Dónde vive y cómo se transmite

Es un microorganismo ubicuo, presente en el suelo, en el agua y en las aguas residuales, que forma parte también de la microbiota intestinal humana. En la población general apenas deja huella: su incidencia se estima en unos 4 casos por cada 100.000 ingresos hospitalarios. Otra cosa son los pacientes con sondaje vesical prolongado, en quienes se le atribuye alrededor del 9 % de las infecciones urinarias; suelen ser personas que viven en residencias o que permanecen ingresadas en cuidados intensivos.

Ya en 1986, J. W. Warren la describía como causa frecuente de bacteriuria resistente a los antibióticos en portadores de catéteres urinarios de larga duración. La explicación está en su modo de vida. En condiciones que imitan la vía urinaria, P. stuartii forma primero comunidades de células que flotan libres, una especie de balsa bacteriana previa a cualquier anclaje, y después se adhiere a una superficie, como la de una sonda vesical, y construye una biopelícula que tolera concentraciones altas de urea, calcio y magnesio en un amplio intervalo de pH. Su genoma codifica fimbrias y un sistema de secreción de tipo VI relacionados con la adhesión a dispositivos médicos.

Pasa de un paciente a otro dentro de los centros sanitarios, y se han documentado brotes de infección nosocomial en distintos países. A comienzos de los años setenta ya se señalaba como un problema en los enfermos con quemaduras.

Qué enfermedades produce

La mayor parte de sus infecciones son urinarias, asociadas al catéter y propias de personas de edad avanzada: es la infección urinaria vinculada al sondaje. Con menos frecuencia causa neumonía, infección de heridas, bacteriemia y meningitis. Es también una de las bacterias capaces de teñir de violeta la bolsa colectora de orina, el llamado síndrome de la bolsa de orina púrpura; de hecho, el mecanismo enzimático de ese fenómeno se demostró en 1988 con cepas de P. stuartii y de Klebsiella pneumoniae.

Lo más característico de la especie no es su agresividad, sino su resistencia antibacteriana natural. Una betalactamasa cromosómica de tipo AmpC la hace resistente a las aminopenicilinas y a las cefalosporinas de primeras generaciones; la modificación de su lipopolisacárido la vuelve insensible a las polimixinas como la colistina, y tampoco responde a la tigeciclina. Sobre esa base se suman resistencias adquiridas en plásmidos, entre ellas enzimas que inactivan los carbapenemes (la metalobetalactamasa NDM-1 es la más frecuente), responsables de brotes en unidades de cuidados intensivos de Brasil, Grecia y Arabia Saudí y en un hospital de Portugal.

Diferencias con especies cercanas

Con Providencia rettgeri es fácil confundirla, precisamente por la inestabilidad de la ureasa. Desde el trabajo de 1977, la separación se apoya en la fermentación de azúcares y polialcoholes: P. rettgeri suele ser negativa para la trehalosa y positiva para el D-arabitol, el adonitol y el manitol, mientras que P. stuartii muestra el patrón inverso. Proteus, en cambio, se reconoce porque produce ureasa en grandes cantidades y no fermenta la manosa, algo que Providencia sí hace.

Hay además un caso de sinonimia reciente. Providencia thailandensis, descrita en 2014, se considera hoy un sinónimo heterotípico de P. stuartii, es decir, otro nombre para la misma especie.

Una herramienta de la biología molecular

En 1976, D. I. Smith y sus colaboradores aislaron de la cepa P. stuartii 164 una endonucleasa de restricción que recibió el nombre de PstI, abreviatura del género y la especie. Reconoce la secuencia de ADN CTGCAG y la corta dejando extremos cohesivos en 3′. Hoy se fabrica en cepas de Escherichia coli que llevan clonado el gen original, y sigue siendo una de las enzimas habituales para clonar y cartografiar ADN.

Preguntas frecuentes

¿A quién debe su nombre Providencia stuartii?

A C. A. Stuart, bacteriólogo estadounidense que estudió estas bacterias en la Universidad Brown durante los años cuarenta. El epíteto procede del nombre Proteus stuartii, propuesto en 1954, que Ewing trasladó al género Providencia en 1962.

¿Por qué aparece sobre todo en personas con sonda urinaria?

Porque el catéter le ofrece lo que necesita: una superficie donde fijarse y un medio, la orina, al que está muy bien adaptada. Soporta concentraciones elevadas de urea y cambios amplios de pH, forma biopelículas persistentes y resiste de forma natural a varios antibióticos. Cuando el sondaje se prolonga, esas ventajas pesan, y la bacteria acaba imponiéndose a otras más sensibles.

¿Es un tipo de Proteus?

No, aunque lo fue. Entre 1954 y 1962 se llamó Proteus stuartii, y algún manual la mantuvo bajo Proteus hasta los años setenta. Hoy son géneros distintos dentro del mismo grupo de enterobacterias.

¿Qué es la PstI?

Una enzima que corta el ADN en un punto concreto. Se aisló de esta bacteria y su nombre abrevia el de la especie.

Referencias

1. Manual MSD, versión para profesionales. Infecciones por Proteeae.
2. O'Hara CM, Brenner FW, Miller JM. Classification, identification, and clinical significance of Proteus, Providencia, and Morganella. Clin Microbiol Rev. 2000;13(4):534-46.
3. Farmer JJ 3rd, Hickman FW, Brenner DJ, Schreiber M, Rickenbach DG. Unusual Enterobacteriaceae: "Proteus rettgeri" that "change" into Providencia stuartii. J Clin Microbiol. 1977;6(4):373-8.
4. PubMed Central (NCBI). Providencia stuartii form biofilms and floating communities of cells that display high resistance to environmental insults.
5. LPSN (Leibniz Institute DSMZ). Providencia stuartii (Buttiaux et al. 1954) Ewing 1962.