DICCIONARIO MÉDICO
Lesión pulmonar
Una lesión pulmonar es cualquier alteración estructural o funcional del tejido del pulmón que compromete su función principal: el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre el aire inspirado y la sangre. Puede ser producida por infecciones, sustancias tóxicas inhaladas o ingeridas, traumatismos, radiación, reacciones inmunitarias o la propia ventilación mecánica en el paciente crítico. "Pulmonar" viene del latín pulmonarius, derivado de pulmo, -ōnis, "pulmón". La estructura diana de la mayoría de las lesiones pulmonares es la barrera alveolocapilar: la finísima membrana —de apenas medio micrómetro de espesor— que separa el aire del interior del alvéolo de la sangre del capilar pulmonar. Cuando esa barrera se daña, el líquido plasmático inunda los alvéolos (edema pulmonar no cardiogénico), el surfactante que mantiene los alvéolos abiertos se degrada, el intercambio gaseoso fracasa y aparece la insuficiencia respiratoria. Esa secuencia —daño a la barrera alveolocapilar, edema, colapso alveolar, hipoxemia— es tan constante que se la reconoce como un patrón histológico específico: el daño alveolar difuso (DAD). Es el sustrato anatómico del síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), pero puede ser producido por causas tan distintas como una neumonía vírica grave, una aspiración de contenido gástrico, una inhalación de humo tóxico, un traumatismo torácico severo o una reacción a un fármaco. Infecciosas. Las neumonías —bacterianas, víricas, fúngicas— son la causa más frecuente de lesión pulmonar directa. La infección destruye el epitelio alveolar, recluta células inflamatorias y produce exudado que inunda los espacios aéreos. Algunas neumonías víricas (gripe, COVID-19) desencadenan una respuesta inflamatoria desproporcionada que puede evolucionar a DAD y SDRA. El absceso pulmonar representa una forma localizada y supurativa de lesión pulmonar infecciosa. Tóxicas e inhalatorias. El tabaco es el agente tóxico inhalatorio crónico más prevalente: produce un espectro de daño que va desde la bronquitis crónica hasta el enfisema (destrucción de las paredes alveolares) y el cáncer de pulmón. La inhalación aguda de humo, gases industriales (cloro, amoniaco, fosgeno) o vaporizadores (lesión pulmonar asociada al vapeo, EVALI) causa lesión directa del epitelio bronquial y alveolar. Ciertos fármacos (amiodarona, bleomicina, metotrexato) pueden producir neumonitis tóxica con evolución a fibrosis pulmonar. Traumáticas. Un golpe directo sobre el tórax puede producir contusión pulmonar —la lesión parenquimatosa más frecuente del traumatismo torácico cerrado—, con hemorragia y edema intralveolar. La onda expansiva de una explosión genera un patrón característico de lesión por onda de choque (blast lung). El neumotórax —entrada de aire en el espacio pleural con colapso del pulmón— y el hemotórax son lesiones asociadas. Por radiación. La radioterapia torácica puede producir neumonitis rádica en fase aguda y lesión posradiación con fibrosis en fase tardía. La gravedad depende de la dosis total, el volumen de pulmón irradiado y la quimioterapia concomitante. Inmunitarias e inflamatorias. Las enfermedades pulmonares intersticiales (neumonitis por hipersensibilidad, neumonías intersticiales idiopáticas, sarcoidosis) producen inflamación y fibrosis del intersticio pulmonar. Algunas enfermedades sistémicas (lupus, vasculitis, esclerosis sistémica) afectan al pulmón como parte de su expresión multiorgánica. Iatrogénicas. La ventilación mecánica con presiones o volúmenes excesivos puede lesionar el pulmón del paciente que ya está enfermo —la llamada lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI)—, un fenómeno que ha transformado la práctica de los cuidados intensivos hacia estrategias de ventilación protectora con volúmenes corrientes bajos. En el contexto del SDRA, se distingue entre lesión pulmonar directa (el agente daña el pulmón desde la vía aérea: neumonía, aspiración, inhalación de tóxicos) e indirecta (el daño llega por la circulación sanguínea: sepsis, pancreatitis, politraumatismo, transfusiones masivas). La distinción importa porque la mecánica pulmonar y la respuesta al tratamiento pueden diferir: en la lesión directa predomina la consolidación alveolar; en la indirecta, el edema intersticial y el colapso. Es el patrón histológico que define la lesión pulmonar aguda grave. Se caracteriza por membranas hialinas (depósitos de proteínas) en las paredes de los alvéolos, edema, hemorragia y destrucción de los neumocitos tipo I. Es el sustrato del síndrome de distrés respiratorio agudo y puede ser producido por causas muy diversas: desde una neumonía vírica hasta una inhalación de humo tóxico. No. La neumonía es una causa frecuente de lesión pulmonar, pero "lesión pulmonar" es más amplio: incluye también el daño por tóxicos, radiación, traumatismos, reacciones inmunitarias y ventilación mecánica. La neumonía lesiona el pulmón por un mecanismo infeccioso e inflamatorio; otras lesiones pulmonares siguen mecanismos distintos. Parcialmente. El epitelio alveolar tiene cierta capacidad de regeneración a partir de los neumocitos tipo II, que pueden diferenciarse en neumocitos tipo I y restaurar la barrera alveolocapilar. Pero cuando la lesión es extensa o la inflamación persistente, la reparación se acompaña de fibrosis que reduce de forma permanente la capacidad pulmonar. El resultado final depende de la causa, la extensión del daño y la precocidad del tratamiento. Si desea profundizar en conceptos asociados a la lesión pulmonar, puede consultar las siguientes definiciones del Diccionario médico:Qué es una lesión pulmonar
Causas principales de lesión pulmonar
Diferenciación: lesión directa e indirecta
Preguntas frecuentes
¿Qué es el daño alveolar difuso?
¿Es lo mismo lesión pulmonar que neumonía?
¿Puede el pulmón repararse tras una lesión grave?
Referencias
Entradas relacionadas en el diccionario
© Clínica Universidad de Navarra 2026