Alveolo

Qué es alveolo

En anatomía y fisiología humanas, el término alveolo hace referencia, de forma predominante, a las unidades respiratorias microscópicas localizadas en los pulmones donde se efectúa el intercambio gaseoso entre el aire inspirado y la sangre capilar. Cada alveolo es un pequeño saco en forma de cúpula —con un diámetro medio de 200 µm en inspiración tranquila— tapizado por una capa de células epiteliales extremadamente finas y rodeado por una intrincada red de capilares sanguíneos. La superficie alveolar total en el adulto alcanza aproximadamente los 70 m², similar a la superficie de una pista de tenis, lo que permite la difusión eficiente de oxígeno (O₂) y dióxido de carbono (CO₂).

Aunque el vocablo también se emplea para designar otras estructuras con forma de cavidad (por ejemplo, el alveolo dentario que aloja la raíz del diente), en la práctica médica contemporánea “alveolo” se asocia casi siempre al aparato respiratorio.

La integridad estructural y funcional del alveolo es esencial para la homeostasis orgánica. Enfermedades como el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), la neumonía o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) dañan la membrana alveolocapilar, reducen la superficie de intercambio y comprometen la oxigenación tisular. Por ello, un conocimiento detallado de su histología, fisiología y patología constituye un pilar de disciplinas como la neumología, la medicina crítica y la anestesiología.

Estructura microscópica del alveolo

Componentes celulares

• Neumocitos tipo I (o células alveolares tipo I): células epiteliales pavimentosas que cubren el 95 % de la superficie alveolar. Su citoplasma delgado —en algunos puntos menor de 0,2 µm— facilita la difusión gaseosa.
• Neumocitos tipo II (o células granulares): cúbicos, ocupan el 5 % de la superficie pero constituyen el 60 % del número celular total. Sintetizan y secretan surfactante pulmonar, una mezcla de fosfolípidos y proteínas que reduce la tensión superficial.
• Células alveolares tipo III (o “células cepillo”): escasas, con microvellosidades largas; actúan como quimiorreceptoras.
• Macrófagos alveolares: fagocitan restos celulares, microorganismos y partículas inhaladas, migran hacia los bronquiolos o el intersticio.

Membrana alveolocapilar

Complejo trilaminar compuesto por:

1. Citoplasma de neumocito tipo I.
2. Lámina basal fusionada (epitelial y capilar).
3. Endotelio capilar pulmonar.

El espesor total de la zona de intercambio oscila entre 0,2-0,6 µm, permitiendo que un eritrocito (≈8 µm) recepcione O₂ en menos de 0,25 s durante el flujo sanguíneo pulmonar.

Surfactante pulmonar

Producido por gránulos laminares de los neumocitos tipo II, está formado por dipalmitoilfosfatidilcolina, fosfatidilglicerol y proteínas surfactantes (SP-A, SP-B, SP-C, SP-D). Disminuye la tensión superficial desde 70 dyn/cm a menos de 5 dyn/cm al final de la espiración, previniendo el colapso alveolar (atelectasia), facilitando la insuflación y disminuyendo el trabajo ventilatorio.

Fisiología del intercambio gaseoso

Ley de Fick aplicada al alveolo

La difusión de gases obedece a:

• Área (A): 70 m², disminuye en enfisema.
• Grosor (T): 0,5 µm; aumenta en edema pulmonar.
• Gradiente de presión (ΔP): diferencia entre presión alveolar y capilar de O₂ o CO₂.
• Coeficiente de difusión (D): proporcional a solubilidad e inverso a raíz cuadrada del peso molecular (CO₂ difunde 20 veces más rápido que O₂).

Relación ventilación/perfusión (V/Q)

Idealmente ≈ 0,8. Desajustes V/Q producen hipoxemia: shunt (V/Q → 0) en neumonía o atelectasia; espacio muerto (V/Q → ∞) en tromboembolismo pulmonar.

Equilibrio ácido-base

La eliminación de CO₂ alveolar regula el pH sanguíneo según la ecuación de Henderson-Hasselbalch. Hipoventilación provoca acidosis respiratoria; hiperventilación, alcalosis respiratoria.

Patología del alveolo

Enfermedades destructivas

• Enfisema pulmonar: destrucción de paredes alveolares, formación de espacios aéreos permanentes; reduce área de intercambio.
• Bronquiolitis respiratoria asociada a fumadores: macrófagos cargados de pigmento en conductos alveolares.

Enfermedades exudativas

• Neumonía: exudado alveolar purulento; altera difusión y V/Q.
• Edema cardiogénico: trasudado plas­mático invade los alvéolos.

Enfermedades intersticiales difusas

Fibrosis pulmonar idiopática, sarcoidosis: engrosan membrana alveolocapilar.

Enfermedad de la membrana hialina neonatal

Deficiencia de surfactante en prematuros < 34 semanas: atelectasia difusa y hipoxemia grave.

Lesión alveolar aguda (síndrome de dificultad respiratoria aguda – SDRA)

Daño inflamatorio capilar; formación de membranas hialinas, aumento de permeabilidad, colapso alveolar.

Técnicas diagnósticas enfocadas al alveolo

Gasometría arterial

Evalúa PaO₂, PaCO₂, pH y gradiente alveolo-arterial (A-a).

Prueba de difusión de monóxido de carbono (DLCO)

Cuantifica transferencia alveolocapilar; disminuida en fibrosis, enfisema.

TAC de alta resolución (TACAR)

Identifica destrucción alveolar, panalización o vidriomate en enfermedades intersticiales.

Lavado broncoalveolar (BAL)

Recupera células y mediadores de la superficie alveolar; útil en alveolitis eosinofílica, neumonitis por hipersensibilidad.

Fisiopatología comparada: alveolo vs. alveolo dentario

En odontología, el alveolo dentario es la cavidad ósea del maxilar o la mandíbula que contiene la raíz del diente y se une a ella mediante el ligamento periodontal. Aunque comparten etimología —ambos son “sacos” o “pequeñas cavidades”—, sus funciones y patologías divergen: el alveolo dentario participa en la mecánica masticatoria, mientras que el alveolo pulmonar interviene en la respiración. Enfermedades como la alveolitis seca (complicación de la extracción dental) no deben confundirse con la alveolitis alérgica extrínseca, término antiguo para la neumonitis por hipersensibilidad.

Regeneración y terapias dirigidas al alveolo

Medicina regenerativa

Investigaciones con células madre mesenquimales y epiteliales exploran la reparación de la membrana alveolar en SDRA y EPOC. Ensayos clínicos fase II evalúan seguridad y mejoría de DLCO.

Surfactante exógeno

Administrado en recién nacidos prematuros o, de forma experimental, en SDRA adulto. Reduce la presión de distensión y mejora la oxigenación.

Ventilación protectora

Estrategia de UCI: volúmenes corrientes 4-6 ml/kg y PEEP óptima para prevenir volutrauma y atelectrauma, preservando la unidad alveolar.

Cuándo acudir al médico

• Disnea de reciente aparición o progresiva en reposo o ejercicio leve.
• Tos persistente con expectoración purulenta, hemoptisis o sibilancias.
• Dolor torácico que aumenta con la respiración profunda.
• Cianosis de labios o uñas, sensación de confusión o somnolencia.
• Pérdida de peso inexplicada, fatiga crónica y dedos en palillo de tambor.

Precauciones y hábitos protectores de los alveolos

• No fumar y evitar la exposición pasiva al humo de tabaco y a biomasa.
• Vacunación anual antigripal y vacuna antineumocócica según indicaciones.
• Equipo de protección respiratoria (N95, FFP2) en ambientes con polvos orgánicos o químicos.
• Ejercicio aeróbico regular (≥ 150 min/semana) para optimizar la ventilación.
• Hidratación y dieta antioxidante rica en frutas, verduras y ácidos grasos omega-3.

Preguntas frecuentes

¿Cuántos alveolos tiene un pulmón adulto?

Se estima entre 300 y 480 millones de unidades, variabilidad determinada por genética y exposición ambiental.

¿El ejercicio crea nuevos alveolos?

En adultos no hay evidencia robusta de neo-alveologénesis significativa; sin embargo, el entrenamiento mejora la perfusión y la eficiencia ventilatoria.

¿Por qué el enfisema es irreversible?

La destrucción del tabique alveolar implica pérdida de fibras elásticas y capilares. El tejido cicatricial no se regenera; por ello la prevención y la terapia broncodilatadora son cruciales.

¿Los vapeadores dañan los alveolos?

Sí. Se han descrito casos de EVALI (lesión pulmonar asociada a vapeo) con daño alveolar difuso, neumonitis lipoidea e infiltración de eosinófilos.

¿La terapia con oxígeno a largo plazo agranda los alveolos?

No. El oxígeno suplementario corrige la hipoxemia y reduce hipertensión pulmonar, pero no provoca hiperinsuflación alveolar si se administra con flujo adecuado.

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