DICCIONARIO MÉDICO
Kingella kingae
Kingella kingae es una bacteria gramnegativa que vive en la garganta de muchos niños de entre seis meses y cuatro años sin causarles daño. En una pequeña parte de ellos pasa a la sangre y alcanza huesos y articulaciones: hoy se la considera el agente más frecuente de artritis y osteomielitis a esa edad. Durante casi tres décadas pasó inadvertida porque crece mal en los cultivos convencionales. Su nombre recuerda a Elizabeth O. King, la bacterióloga estadounidense que la aisló en 1960. Kingella kingae Sin nombre común en español (antes Moraxella kingii) Tipo: bacteria Morfología: cocobacilo gramnegativo en parejas o cadenas cortas, aerobio facultativo, betahemolítico, oxidasa positivo y catalasa negativo Transmisión: contacto directo entre niños Reservorio: humano (orofaringe infantil) Patogenicidad: primario Enfermedades: artritis bacteriana, osteomielitis, endocarditis infecciosa Es la especie tipo del género Kingella, dentro de la familia Neisseriaceae, y la única del grupo con un papel relevante en la enfermedad humana. En 1960 Elizabeth O. King, que trabajaba en los Centros para el Control de Enfermedades (CDC) de Atlanta, recuperó una bacteria hemolítica desconocida a partir de sangre, exudado faríngeo, líquido articular y material óseo. Nadie la había descrito antes. Su historia nomenclatural es la de un nombre que tuvo que corregirse dos veces. Los noruegos S. D. Henriksen y K. Bøvre la describieron en 1968 como Moraxella kingii, por su parecido con las moraxelas. El epíteto kingii, sin embargo, es un genitivo latino masculino; como el homenaje era a una mujer, en 1974 se enmendó a kingae (de King, en femenino). Dos años más tarde los mismos autores la sacaron de Moraxella: producía ácido a partir de algunos azúcares y carecía de catalasa, dos rasgos que ninguna moraxela comparte. Con experimentos de transformación genética y el análisis de sus ácidos grasos crearon para ella un género nuevo, y el organismo quedó como Kingella kingae, doble recuerdo de la misma investigadora. Lo llamativo es cuánto tardó en tomarse en serio. Hasta 1990 apenas se habían publicado 55 trabajos sobre ella y se la tenía por una rareza. El giro llegó por casualidad en 1988, en el sur de Israel, cuando el equipo de Pablo Yagupsky comprobó que el líquido articular de niños pequeños sembrado en frascos de hemocultivo, en lugar de en placas, dejaba crecer a la bacteria con mucha más frecuencia; el hallazgo se publicó en 1992 y cambió la epidemiología conocida de las infecciones osteoarticulares infantiles. Al microscopio aparece como un cocobacilo gramnegativo grueso, de extremos afilados, que se agrupa en parejas o en cadenas cortas. No forma esporas ni tiene flagelos. Crece en aerobiosis y también sin oxígeno, aunque lo hace mejor en una atmósfera enriquecida con dióxido de carbono. En agar sangre forma colonias pequeñas y grisáceas rodeadas de un halo estrecho de hemólisis beta. Algunas cepas dan colonias lisas con una papila central; otras se extienden y corroen la superficie del medio, que queda picada (el defecto se ve mejor cuando se retira la colonia). Tolera el agar chocolate y el de Thayer-Martin, pero no crece en MacConkey. La bioquímica que la delata es corta y bastante constante: oxidasa positiva, salvo raras excepciones; catalasa, ureasa e indol negativos, y producción de ácido a partir de glucosa y maltosa, pero de ningún otro azúcar. Varias piezas de su equipamiento explican cómo pasa de colonizar a invadir. La principal es una citotoxina de la familia RTX (del inglés repeats in toxin), llamada RtxA, que daña un amplio abanico de células y es la responsable de la hemólisis visible en la placa. Dispone además de pili de tipo IV, que la anclan al epitelio respiratorio y le permiten un desplazamiento a tirones sobre las superficies, y de una cápsula de polisacárido, con los tipos a y b como los más frecuentes entre las cepas invasivas. Uno de sus exopolisacáridos resultó tener una propiedad curiosa, la de inhibir la formación de biopelículas de otras muchas bacterias. Su nicho es la orofaringe de los niños pequeños. La colonización empieza a partir del segundo semestre de vida, alcanza a cerca del 10 % de los niños entre los 12 y los 24 meses y disminuye a medida que madura su sistema inmunitario. Ser portador es lo habitual y no implica enfermedad. Pasa de un niño a otro por contacto estrecho, y por eso la asistencia a guardería se asocia a tasas de portadores más altas. Entre niños de guarderías del sudeste de Israel llegó a detectarse en el 70 %. Los casos invasivos se concentran en otoño e invierno. No todas las cepas se comportan igual: determinados clones muestran una asociación clara con la bacteriemia, con la infección osteoarticular o con la endocarditis. Se la reconoce como la primera causa de osteomielitis y de artritis bacteriana (también llamada artritis séptica) entre los 6 y los 36 meses, y como un agente frecuente de bacteriemia sin foco a esa edad. La invasión del disco intervertebral da lugar a la discitis infantil. El paso a la sangre se produce desde el epitelio faríngeo colonizado, y la toxina RTX parece facilitar tanto esa invasión como la persistencia de la bacteria en los tejidos profundos. La endocarditis infecciosa es menos frecuente, pero puede aparecer a cualquier edad. El primer caso se describió en 1964, en un niño de cuatro años con una comunicación interventricular. Mucho más raras son la neumonía, la meningitis, los abscesos y las infecciones oculares. Dentro de su género, es la única especie con una betahemólisis marcada en agar sangre, salvo por un pariente cercano: Kingella negevensis, descrita en 2017 en la orofaringe de niños sanos del Néguev. Comparte con K. kingae el nicho y un locus RTX idéntico, así que las técnicas moleculares dirigidas a ese gen no distinguen una especie de la otra. Con Moraxella, su antiguo género, la confusión procede del aspecto al microscopio; la catalasa negativa y la fermentación de glucosa las separan. Tampoco debe confundirse con Neisseria, de la misma familia y también oxidasa positiva, cuyas especies de interés médico son diplococos y no cocobacilos. La K de la sigla HACEK corresponde a esta especie, un conjunto de bacterias gramnegativas exigentes de la boca y la faringe que se estudian juntas por su tendencia a infectar las válvulas cardíacas. Por Elizabeth O. King, que la aisló en 1960. El género, Kingella, es un diminutivo formado sobre su apellido, y el epíteto kingae significa "de King" en genitivo femenino latino. El primer nombre, Moraxella kingii, usaba la forma masculina y se corrigió en 1974. No. Se conoce desde hace más de sesenta años. Lo reciente es su reconocimiento: crece con dificultad en las placas de cultivo y durante décadas muchas infecciones que causaba quedaban sin agente identificado. En absoluto. La mayoría de los niños que la llevan en la orofaringe nunca enferman; la colonización es un estado de convivencia con la bacteria y desaparece con la edad. Rara vez. Casi toda la carga de enfermedad recae en niños menores de cuatro años, en quienes coinciden la mayor tasa de colonización y un sistema inmunitario todavía inmaduro. En el adulto su interés se reduce prácticamente a la endocarditis. Para situar Kingella kingae dentro de su grupo, puede consultar:Qué es Kingella kingae
Morfología e identificación en el laboratorio
Dónde vive y cómo se transmite
Qué enfermedades produce
Diferenciación con otras bacterias
Preguntas frecuentes
¿Por qué se llama Kingella kingae?
¿Es una bacteria nueva?
¿Tener Kingella kingae en la garganta significa estar infectado?
¿Afecta a los adultos?
Referencias
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Infografías realizadas con https://BioRender.com
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