DICCIONARIO MÉDICO

Endocarditis infecciosa

La endocarditis infecciosa es la infección del endocardio, generalmente localizada en las válvulas cardíacas, producida por microorganismos que colonizan el revestimiento interno del corazón y forman unas estructuras denominadas vegetaciones. Los cocos grampositivos (estafilococos y estreptococos) son los agentes causales en la mayoría de los casos.

Qué es la endocarditis infecciosa

La endocarditis infecciosa (en adelante, EI) es la variante más frecuente de las endocarditis y la que comporta mayor gravedad clínica. Se produce cuando microorganismos circulantes en la sangre se asientan sobre las válvulas cardíacas (con menor frecuencia sobre el endocardio mural o sobre dispositivos intracardíacos), proliferan y dan lugar a vegetaciones: masas compuestas por colonias microbianas, fibrina, plaquetas y células inflamatorias.

El término "infecciosa" se prefiere hoy al más antiguo "bacteriana" porque no solo las bacterias pueden producir la enfermedad: los hongos (véase endocarditis micótica) y, en casos infrecuentes, otros microorganismos también son capaces de infectar el endocardio. La nomenclatura actual, adoptada en las guías de la Sociedad Europea de Cardiología, agrupa todos estos agentes bajo la denominación genérica de EI.

Patogenia: de la bacteriemia transitoria a la vegetación

Para que se desarrolle una EI se necesitan, en general, dos condiciones. Primero, una alteración previa del endocardio valvular: una valvulopatía degenerativa, una cicatriz reumática, una prótesis valvular o el simple turbulencia del flujo sobre una valva bicúspide congénita bastan para exponer el colágeno subendotelial y favorecer el depósito de fibrina y plaquetas. Ese pequeño trombo estéril es el lecho que los microorganismos necesitan para asentarse.

Segundo, tiene que producirse una bacteriemia. No toda bacteriemia desemboca en endocarditis (la mayoría son fugaces y se resuelven sin consecuencias), pero si las bacterias circulantes poseen adhesinas de superficie que reconocen los componentes de ese depósito, se adhieren, proliferan y quedan envueltas en capas sucesivas de fibrina. La vegetación resultante crece protegida del sistema inmunitario por esa coraza de fibrina. Ahí radica uno de los retos de la EI: los microorganismos atrapados en el interior de la vegetación son difícilmente accesibles.

Formas aguda y subaguda

Clásicamente, la EI se divide en dos formas según su tempo de evolución. La forma aguda (o endocarditis ulcerosa) avanza en días, produce destrucción rápida de la valva y la provoca con frecuencia Staphylococcus aureus, un microorganismo capaz de infectar incluso válvulas previamente sanas. La forma subaguda (designada también endocarditis de Osler) se instala de manera insidiosa a lo largo de semanas o meses, con un cuadro más atenuado; los estreptococos del grupo viridans son los agentes más representativos de este patrón.

La frontera entre ambas formas no siempre resulta nítida. El mismo microorganismo puede comportarse de modo distinto según las defensas del huésped y el estado previo de la válvula. Con todo, la distinción conserva utilidad porque orienta la sospecha microbiológica y condiciona la urgencia con que se plantea la intervención.

Microbiología general

En más de la mitad de las series publicadas, Staphylococcus aureus encabeza la lista de agentes causales, seguido de los estreptococos del grupo viridans, los enterococos y los estafilococos coagulasa negativos. En la EI sobre válvula protésica precoz (primeros meses tras la cirugía) predominan los estafilococos nosocomiales. Cuando la causa es un hongo, Candida y Aspergillus son los géneros más habituales; estas formas micóticas comportan vegetaciones de mayor tamaño y una tasa elevada de complicaciones embólicas.

Existe un grupo de bacterias de crecimiento lento, conocido por el acrónimo HACEK (Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), responsable de un porcentaje pequeño pero clínicamente relevante de endocarditis con hemocultivos inicialmente negativos. El perfil microbiológico varía además según la geografía: en regiones donde la brucelosis o la fiebre Q son endémicas, Brucella y Coxiella burnetii se suman al espectro etiológico.

Factores predisponentes

La presencia de una válvula previamente lesionada o protésica es el factor de riesgo mejor establecido. En países de renta alta, la proporción de EI relacionada con procedimientos sanitarios invasivos y con dispositivos electrónicos implantables ha aumentado de forma apreciable en las últimas décadas. Los pacientes portadores de prótesis valvulares y los que han padecido un episodio previo de EI conforman el grupo de mayor riesgo.

La edad avanzada se ha consolidado como un factor adicional, en buena medida porque la prevalencia de valvulopatía degenerativa aumenta con los años. Los usuarios de drogas inyectables representan una población con riesgo específico de EI sobre las válvulas derechas, especialmente la válvula tricúspide, por la entrada directa de microorganismos al torrente venoso.

Preguntas frecuentes

¿Por qué se prefiere el término "endocarditis infecciosa" al de "endocarditis bacteriana"?

Porque no todas las endocarditis infecciosas están causadas por bacterias. Hongos, rickettsias y otros microorganismos pueden producir la enfermedad. La denominación "infecciosa" abarca todas las etiologías microbianas sin excluir ninguna, y es la que adoptan las guías clínicas internacionales desde hace varias décadas.

¿Qué es una vegetación en el contexto de la endocarditis?

Es la lesión característica. Se forma sobre la valva, generalmente en el lado expuesto al flujo de mayor presión. Contiene colonias de microorganismos entremezcladas con fibrina, plaquetas y células inflamatorias. Si se fragmenta, los émbolos resultantes pueden viajar a cualquier territorio vascular.

¿Es lo mismo endocarditis infecciosa que endocarditis de Osler?

No exactamente. El epónimo de Osler se reserva para la forma subaguda de la endocarditis infecciosa, aquella de evolución larvada durante semanas o meses. William Osler describió esta presentación clínica en sus Gulstonian Lectures de 1885. La endocarditis infecciosa aguda, rápida y destructiva, no se incluye bajo el epónimo de Osler.

¿Cuál es la válvula que se afecta con más frecuencia?

Depende de la población estudiada. En series generales, la válvula mitral y la válvula aórtica concentran aproximadamente el 80 % de los casos, con la mitral ligeramente por delante. Las válvulas derechas (sobre todo la tricúspide) predominan en EI asociada a dispositivos intravenosos.

Referencias

  1. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Endocarditis. MedlinePlus en español.
  2. Fundación Española del Corazón. Endocarditis infecciosa.
  3. Manual MSD, versión para público general. Endocarditis infecciosa.
  4. Sociedad Española de Cardiología. Guía ESC 2023 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la endocarditis.

Entradas relacionadas en el diccionario

Si desea profundizar en conceptos asociados a la endocarditis infecciosa, puede consultar las siguientes definiciones del Diccionario médico:

  • Endocarditis: visión general de la inflamación del endocardio en todas sus formas.
  • Endocarditis bacteriana: denominación clásica y su evolución terminológica.
  • Endocarditis de Osler: la forma subaguda descrita por William Osler.
  • Endocarditis ulcerosa: forma aguda y destructiva.
  • Endocarditis micótica: endocarditis causada por hongos.
  • Endocardio: la membrana interna del corazón sobre la que asienta la infección.
  • Bacteriemia: presencia de bacterias en el torrente sanguíneo, paso previo habitual.
  • Sepsis: respuesta sistémica grave a la infección.
  • Valvulopatía: disfunción valvular, factor predisponente de endocarditis.
  • Soplo: sonido cardíaco anormal asociado con frecuencia a las vegetaciones valvulares.

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