DICCIONARIO MÉDICO
Hormona natriurética
Las hormonas natriuréticas son una familia de péptidos producidos por el corazón y el endotelio vascular cuya función común es promover la excreción renal de sodio y agua, inducir vasodilatación y contrarrestar el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Los tres miembros principales de la familia son el péptido natriurético atrial (ANP), el péptido natriurético cerebral (BNP) y el péptido natriurético tipo C (CNP). "Natriurético" es un adjetivo acuñado a partir del latín natrium (sodio, que a su vez toma nombre de la voz egipcia natrón, el carbonato de sodio natural) y del griego οὖρον (oûron, "orina"): literalmente, que hace orinar sodio. Bajo la denominación genérica de hormonas natriuréticas se agrupan los péptidos que comparten esa propiedad —estimular la pérdida urinaria de sodio— y que actúan como contrapeso del sistema renina-angiotensina-aldosterona, el gran eje hormonal retenedor de sodio y agua. La historia de esta familia arranca en 1981, cuando Adolfo de Bold demostró que extractos de tejido auricular inyectados en ratas provocaban una natriuresis y una diuresis intensas. El hallazgo estableció que el corazón no es solo una bomba mecánica: también secreta hormonas capaces de regular el volumen sanguíneo y la presión arterial. A lo largo de la década siguiente se identificaron los tres miembros de la familia y sus receptores específicos. El péptido natriurético atrial (ANP) fue el primero en describirse. Se sintetiza en los miocitos de las aurículas cardíacas y se libera cuando la pared auricular se distiende por aumento del volumen circulante. Es un péptido de 28 aminoácidos con estructura circular estabilizada por un puente disulfuro, y su acción principal recae sobre el riñón: inhibe la reabsorción tubular de sodio, incrementa la filtración glomerular y frena la secreción de renina y de aldosterona. El péptido natriurético cerebral (BNP) recibió ese nombre porque se aisló inicialmente en tejido cerebral porcino, pero su fuente real en condiciones fisiológicas es el ventrículo cardíaco. A diferencia del ANP, el BNP responde sobre todo al estiramiento ventricular —es decir, a la sobrecarga de presión o volumen de las cámaras principales del corazón—, y por eso tanto él como su fragmento inactivo NT-proBNP se han convertido en los biomarcadores de referencia para evaluar la función ventricular. Tiene 32 aminoácidos, una vida media plasmática algo más larga que la del ANP y efectos natriuréticos y vasodilatadores comparables. El tercer miembro, el péptido natriurético tipo C (CNP), se aparta del patrón cardíaco. Lo secretan fundamentalmente las células endoteliales y su acción es sobre todo paracrina: relaja el músculo liso vascular vecino, pero interviene poco en la regulación renal del sodio. Se le ha atribuido también un papel en el crecimiento óseo longitudinal. Los tres péptidos ejercen su efecto a través de receptores con actividad guanilato ciclasa situados en la membrana de las células diana. El ANP y el BNP se unen preferentemente al receptor NPR-A (también llamado GC-A), mientras que el CNP activa el NPR-B (GC-B). La unión al receptor pone en marcha la síntesis de GMPc intracelular, el segundo mensajero que desencadena la cascada final: relajación del músculo liso en los vasos, apertura de canales iónicos en el túbulo renal e inhibición de la secreción de aldosterona en la corteza suprarrenal. Un tercer receptor, el NPR-C, carece de actividad enzimática y funciona como mecanismo de aclaramiento: retira péptidos natriuréticos de la circulación para controlar su concentración plasmática. Las hormonas natriuréticas y el sistema renina-angiotensina-aldosterona operan en sentidos opuestos sobre las mismas variables: sodio, agua, tono vascular, presión arterial. Cuando el volumen circulante aumenta, la distensión cardíaca libera ANP y BNP, que promueven la excreción de sodio y agua, dilatan los vasos y frenan la producción de angiotensina II y aldosterona. Cuando el volumen desciende, predomina la activación del eje renina-angiotensina, que retiene sodio, contrae los vasos y eleva la presión. No se trata de un interruptor de todo o nada: ambos sistemas están activos de forma simultánea, y lo que varía es la proporción relativa de su actividad según las condiciones hemodinámicas del momento. Porque produce y secreta hormonas —los péptidos natriuréticos— que viajan por la sangre hasta órganos distantes (riñón, vasos, glándulas suprarrenales) para modificar su función. El concepto se estableció a partir de los experimentos de Adolfo de Bold en 1981, que demostraron que extractos de tejido auricular provocaban natriuresis en animales de laboratorio. Por razones históricas. El BNP se aisló por primera vez en cerebro porcino, y el nombre quedó fijado antes de que se comprobara que el ventrículo cardíaco es, con diferencia, su principal fuente de producción en condiciones reales. Es un caso conocido de nomenclatura engañosa. En la práctica, sí. "Hormona" subraya que estas sustancias viajan por la sangre hasta sus órganos diana; "péptido" describe su naturaleza bioquímica (cadenas cortas de aminoácidos). La bibliografía anglosajona tiende a usar natriuretic peptide, mientras que la tradición clínica en español emplea con frecuencia "hormona natriurética". Si desea profundizar en conceptos asociados a las hormonas natriuréticas, puede consultar las siguientes definiciones del Diccionario médico:Qué es la hormona natriurética
Los tres péptidos de la familia
Vía de señalización común y receptores
Equilibrio con el sistema renina-angiotensina-aldosterona
Preguntas frecuentes
¿Por qué se dice que el corazón es un órgano endocrino?
¿Por qué el BNP se llama "cerebral" si lo produce el corazón?
¿Son lo mismo "hormona natriurética" y "péptido natriurético"?
Referencias
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