Hormona natriurética atrial

Qué es la hormona natriurética atrial

La hormona natriurética atrial es un péptido regulador sintetizado y almacenado en gránulos secretores de los miocitos auriculares. Se libera al torrente sanguíneo cuando la pared de las aurículas se distiende por un aumento del volumen intravascular o de la presión arterial. Una vez en la circulación, actúa sobre el riñón para incrementar la excreción de sodio (diuresis y natriuresis), relaja el músculo liso vascular y frena la liberación de renina y de aldosterona. El efecto neto es una reducción del volumen sanguíneo y de la presión arterial: un contrapeso fisiológico del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Este péptido recibe también los nombres de péptido natriurético atrial (o auricular) y atriopeptina, denominaciones que reflejan ángulos distintos de su historia. "Natriurético" combina el latín natrium (sodio) con el griego οὖρον (oûron, "orina"): literalmente, que hace orinar sodio. "Atrial" procede del latín atrium, la cámara de entrada, aplicado en anatomía a las cavidades superiores del corazón. Y "péptido" viene del griego πεπτός (peptós), "digerido", por la naturaleza proteica de la molécula. La variante "hormona" se impuso en la literatura clínica castellana porque subraya su función de mensajero circulante, aunque la bibliografía anglosajona prefiere peptide.

Descubrimiento: el corazón como glándula endocrina

En 1981, el fisiólogo canadiense Adolfo de Bold, de la Queen's University de Kingston (Ontario), inyectó extractos de tejido auricular en ratas y observó una respuesta natriurética y diurética intensa. El hallazgo, publicado en Life Sciences, demostró por primera vez que el corazón secreta una sustancia capaz de regular el equilibrio hidroelectrolítico. Cuatro años después, en 1985, de Bold acuñó la expresión atrial natriuretic factor en un artículo de la revista Science que consolidó el concepto del corazón como órgano endocrino. La secuencia completa de los 28 aminoácidos se determinó poco después, y a lo largo de la década de 1980 se identificaron los otros miembros de la familia: el péptido natriurético cerebral (BNP, descrito inicialmente en cerebro porcino aunque su fuente principal es el ventrículo) y el péptido natriurético tipo C (CNP, de origen endotelial).

Estímulo de liberación y mecanismo de acción

El estímulo principal para la secreción de ANP es el estiramiento mecánico de los miocitos auriculares. Cuando el retorno venoso aumenta —por sobrecarga de volumen, ejercicio intenso o posición de decúbito—, la pared auricular se distiende, los gránulos de almacenamiento fusionan su membrana con la del miocito y el péptido pasa a la sangre. La respuesta es rápida: los niveles plasmáticos comienzan a elevarse en minutos.

En el riñón, la ANP se une a receptores de tipo guanilato ciclasa (NPR-A) situados en las células del glomérulo y del túbulo colector. La activación del receptor genera GMPc intracelular, que inhibe la reabsorción de sodio en el conducto colector y dilata la arteriola aferente glomerular, lo que incrementa la tasa de filtración. El resultado es una pérdida neta de sodio y agua por la orina. Paralelamente, en el músculo liso de las arterias, la ANP provoca relajación directa y reduce las resistencias periféricas. Y a nivel del eje renina-angiotensina, inhibe la secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular y la liberación de aldosterona por la glándula suprarrenal: un doble freno sobre el sistema que retiene sodio.

Diferenciación con el péptido natriurético cerebral (BNP)

Aunque ANP y BNP comparten receptores y efectos (natriuresis, vasodilatación, inhibición de aldosterona), difieren en origen, estímulo y uso clínico. La ANP se sintetiza fundamentalmente en las aurículas y responde al estiramiento auricular, mientras que el BNP se produce sobre todo en los ventrículos y su liberación refleja la sobrecarga de presión o volumen ventricular. Esta diferencia convierte al BNP —y a su fragmento inactivo NT-proBNP— en el biomarcador de laboratorio más utilizado para evaluar la insuficiencia cardíaca, un terreno en el que la ANP tiene menor aplicación clínica directa. La hormona natriurética tipo C (CNP), secretada por las células endoteliales, actúa de forma predominantemente paracrina sobre el tono vascular y participa menos en la regulación renal del sodio.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene el nombre "hormona natriurética atrial"?

De la suma de tres raíces: el latín natrium (sodio) y el griego οὖρον (oûron, "orina") forman "natriurético", que significa capaz de eliminar sodio por la orina. "Atrial" procede del latín atrium (cámara de entrada), en referencia a las aurículas cardíacas donde se produce. Y "hormona" viene del griego ὁρμᾶν (hormân), "poner en movimiento", término acuñado en 1905 por Ernest Starling para las sustancias que viajan por la sangre hasta sus órganos diana.

¿Es lo mismo la hormona natriurética atrial que el péptido natriurético atrial?

Sí. Son denominaciones equivalentes del mismo péptido de 28 aminoácidos secretado por las aurículas. "Hormona natriurética atrial" es más frecuente en la literatura clínica en español; "péptido natriurético atrial" (o auricular) predomina en la bibliografía bioquímica y anglosajona. La forma "atriopeptina" se empleó en las primeras publicaciones, tras el descubrimiento de Adolfo de Bold en 1981, pero ha caído en desuso.

¿Por qué se mide el BNP y no la ANP en los análisis de insuficiencia cardíaca?

Porque el BNP se libera fundamentalmente desde los ventrículos en respuesta a la sobrecarga ventricular, que es el fenómeno central de la insuficiencia cardíaca. Sus niveles reflejan con mayor precisión la gravedad del cuadro. La ANP procede de las aurículas y, aunque también se eleva, su correlación con la disfunción ventricular es menos directa.

¿Qué relación tiene la ANP con el sistema renina-angiotensina-aldosterona?

Son antagonistas fisiológicos. El sistema renina-angiotensina-aldosterona retiene sodio y agua y eleva la presión arterial; la ANP promueve la pérdida renal de sodio y agua, dilata los vasos y frena directamente la secreción de renina y de aldosterona. Cuando el volumen sanguíneo aumenta, la balanza se inclina hacia la ANP; cuando desciende, predomina la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona.

Referencias

1. Real Academia Nacional de Medicina de España. Péptido natriurético auricular. Diccionario de términos médicos.
2. Goetze JP, Bruneau BG, Bhatt DL, et al. Atrial Natriuretic Peptide. StatPearls (National Library of Medicine).
3. Sáenz Madrigal ME. Péptidos natriuréticos: de su estructura a la aplicación clínica. Revista Costarricense de Cardiología.
4. Ledezma Solano M, Quesada Aguilar A. Péptido natriurético. Revista Médica de Costa Rica y Centroamérica.