Antiácido

Qué es un antiácido

Desde el punto de vista farmacológico, un antiácido es un compuesto que, al contactar con el jugo gástrico, reacciona con el ácido clorhídrico (HCl) ya secretado y lo transforma en agua, una sal y, en algunos casos, dióxido de carbono. El resultado es una elevación del pH intragástrico, que pasa de valores cercanos a 1-2 hasta niveles de 3,5 o superiores. A ese pH, la actividad proteolítica de la pepsina se reduce de forma notable.

La palabra se compone del prefijo griego ἀντί (antí, "contra") y el adjetivo latino acidus ("agrio, ácido"), que a su vez procede del verbo acēre, "ser agrio". En castellano, la voz aparece documentada a mediados del siglo XIX con el sentido farmacológico que conserva hoy. No se trata de un neologismo reciente: ya en los tratados de materia médica del XVIII se describían preparados alcalinos destinados a calmar las molestias gástricas, si bien la comprensión del mecanismo químico subyacente llegaría más tarde.

Conviene precisar que el antiácido actúa sobre el ácido que ya está presente en la luz del estómago. No impide su producción ni modifica la secreción de las células parietales. Esta distinción lo separa con claridad de otros grupos farmacológicos que intervienen a nivel celular para reducir la secreción ácida.

Reacción de neutralización y efecto sobre la mucosa

El principio químico es sencillo: una base débil reacciona con un ácido fuerte. La ecuación genérica puede expresarse como HCl + base débil = H₂O + sal (± CO₂). Cuando el compuesto es bicarbonato sódico, la reacción libera CO₂ gaseoso, lo que explica el eructo que sigue a su ingesta (un detalle que los manuales de farmacología del siglo XIX ya recogían con cierto humor). Si en cambio se emplea hidróxido de aluminio, la sal resultante permanece en el tracto digestivo sin absorberse.

Aparte de la neutralización directa, se ha observado que ciertos antiácidos pueden estimular la producción de prostaglandinas en la mucosa gástrica. Las prostaglandinas refuerzan la barrera mucosa, favorecen la secreción de bicarbonato endógeno y mejoran el flujo sanguíneo local. Este mecanismo secundario, menos conocido que la simple neutralización, contribuye a explicar por qué algunos preparados parecen ofrecer un beneficio que va más allá de la mera reducción de la acidez.

El efecto de un antiácido es rápido. La acción comienza habitualmente en menos de quince minutos, pero su duración resulta limitada: entre treinta minutos y una hora cuando se toma en ayunas, algo más si se ingiere después de una comida. Esta brevedad fue, durante mucho tiempo, su principal inconveniente.

Clasificación según absorción y composición

Los antiácidos se dividen clásicamente en dos grupos según el destino de la sal resultante tras la reacción con el ácido clorhídrico.

Antiácidos no sistémicos. La sal que se forma apenas se absorbe a través de la pared gástrica, de modo que su acción queda limitada a la luz del estómago. Actúan con algo más de lentitud, pero su efecto se prolonga y no producen efecto rebote significativo. Pertenecen a este grupo las sales de aluminio, las de magnesio y el carbonato cálcico. Las formulaciones comerciales combinan a menudo hidróxido de aluminio con hidróxido de magnesio, porque el primero tiende a provocar estreñimiento y el segundo, diarrea; al mezclarlos, ambos efectos se compensan parcialmente.

Antiácidos sistémicos. Parte de la sal pasa al torrente sanguíneo. Su acción es potente y de inicio veloz, aunque más efímera. El ejemplo clásico es el bicarbonato sódico. Debido a que se absorbe, su uso prolongado puede alterar el equilibrio ácido-base del organismo y favorecer una alcalosis metabólica, sobre todo en pacientes con función renal comprometida.

La capacidad de cada preparado para neutralizar una cantidad determinada de ácido se mide con un parámetro llamado capacidad neutralizante de ácido. No todos los antiácidos son iguales en esta magnitud: el carbonato cálcico es el que posee mayor poder neutralizante entre los de uso habitual.

Diferenciación con otros fármacos que reducen la acidez gástrica

Quien busca información sobre antiácidos suele encontrar mencionados también los antagonistas de los receptores H₂ y los inhibidores de la bomba de protones. Merece la pena aclarar las diferencias, porque los tres grupos se emplean ante molestias similares pero actúan en puntos distintos.

Los antagonistas H₂ bloquean los receptores de histamina tipo 2 situados en la membrana de la célula parietal. Al hacerlo, reducen la secreción ácida antes de que el ácido llegue a la luz gástrica. Su efecto tarda más en aparecer que el de un antiácido, pero se mantiene durante varias horas.

Un escalón por encima se sitúan los inhibidores de la bomba de protones, que inactivan la H⁺/K⁺-ATPasa, la enzima que constituye el paso final en la secreción de ácido. Son los supresores más potentes de la secreción ácida disponibles. La llegada de estos fármacos, junto con la de los antagonistas H₂ a partir de la década de 1970, relegó a los antiácidos del papel central que habían ocupado en el abordaje de la dispepsia y las lesiones de la mucosa gástrica.

Aun así, los antiácidos conservan un lugar en la práctica por dos razones: la rapidez de su efecto, que los convierte en una opción inmediata ante la pirosis ocasional, y la posibilidad de adquirirlos sin receta médica en la mayoría de los países.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la palabra antiácido?

Del griego ἀντί (antí), que significa "contra", y del latín acidus, "agrio". La combinación expresa de forma literal "contra lo ácido". En los textos médicos españoles aparece consolidada desde el siglo XIX, aunque el uso de sustancias alcalinas para calmar molestias gástricas es muy anterior a que se acuñara este nombre.

¿Es lo mismo un antiácido que un inhibidor de la bomba de protones?

No. El antiácido neutraliza el ácido ya secretado en el estómago; el inhibidor de la bomba de protones bloquea la enzima que lo produce. La diferencia es comparable a secar el suelo con una fregona frente a cerrar el grifo que lo inunda: ambos reducen la cantidad de agua, pero intervienen en momentos distintos del proceso. El antiácido actúa en minutos, mientras que el inhibidor necesita horas para alcanzar su efecto pleno.

¿Pueden tomarse antiácidos de forma prolongada?

Depende del compuesto y de la situación clínica. Los antiácidos están concebidos para un uso puntual. Un consumo frecuente o mantenido puede alterar la absorción de otros fármacos, producir cambios en el hábito intestinal o, en el caso de los sistémicos, desequilibrar el medio interno. Si la molestia reaparece con regularidad, conviene que un profesional sanitario valore la causa subyacente en lugar de recurrir indefinidamente al antiácido.

¿Por qué algunos antiácidos producen estreñimiento y otros diarrea?

Las sales de aluminio y las de calcio tienden a enlentecer el tránsito intestinal. Las de magnesio, en cambio, ejercen un efecto osmótico que atrae agua hacia la luz del intestino y favorece la deposición. Muchos preparados comerciales combinan ambos tipos de sales para atenuar estos efectos opuestos, una estrategia que se viene empleando desde mediados del siglo XX.

Referencias

1. MedlinePlus en español. Tomar antiácidos.
2. Manual MSD, versión para profesionales. Medicamentos para el tratamiento de la acidez gástrica.
3. Mayo Clinic. Ardor de estómago: diagnóstico y tratamiento.
4. Real Academia Española. Antiácido, antiácida. Diccionario de la lengua española.