Célula parietal

Qué es una célula parietal

Las células parietales, también llamadas células oxínticas, son células epiteliales especializadas que se encuentran en las glándulas oxínticas de la mucosa gástrica. Su principal función es la secreción de ácido clorhídrico (HCl) y del factor intrínseco, sustancia esencial para la absorción de vitamina B12.

Ubicación en el estómago

Se localizan principalmente en el cuerpo o fundus gástrico, es decir, los dos tercios proximales del estómago. Están ausentes o muy escasas en el antro gástrico, donde predominan otros tipos celulares.

• Glándulas oxínticas: estructuras tubulares profundas donde se encuentran las células parietales.
• Distribución: alrededor de 70–90 células por glándula, y se estima que el estómago humano contiene cerca de mil millones de estas células.

Estructura y ultraestructura

Las células parietales presentan:

• Forma piramidal o triangular, con el vértice orientado hacia la luz glandular.
• Bastante citoplasma, visible en cortes con tinción H&E por su afinidad eosinofílica.
• Abundantes mitocondrias, ocupando hasta el 40 % del volumen celular.
• Canalículos apicales: invaginaciones que aumenta la superficie secreción, regulados por fusión de tubulovesículas.

Ultraestructura y organelos especializados

Los canalículos apicales, tubulovesículas y abundantes mitocondrias permiten secretar gran cantidad de H⁺ mediante la bombas H⁺/K⁺‑ATPasa. Además, contienen lisosomas, microvellosidades y citosqueleto dinámico.

Función fisiológica

Secreción de ácido clorhídrico

Las células parietales secretan HCl con un pH bajo (< 2) por medio de un proceso enzimático y de intercambio iónico:

• Anhidrasa carbónica: forma H⁺ y HCO₃⁻.
• Intercambio iónico: H⁺ sale al canalículo mientras HCO₃⁻ va a sangre, generando “mare alcalina”.
• Bomba H⁺/K⁺‑ATPasa: transporta H⁺ contra un gradiente enorme.

Producción de factor intrínseco

También sintetizan el factor intrínseco, glucoproteína imprescindible para absorber la vitamina B12 en el terminal ileal. Su ausencia genera anemia perniciosa.

Regulación de la secreción ácida

La secreción de las células parietales está regulada por factores endocrinos, nerviosos y paracrinos:

• Histamina: liberada por células ECL, se une a receptores H₂ en las células parietales.
• Acetilcolina: estimulada por el nervio vago, actúa sobre receptores M₃.
• Gastrina: secretada por células G del antro, estimula directamente y por histamina.
• Inhibidores: somatostatina y prostaglandinas reducen la secreción ácida.

Fases de secreción ácida

La secreción se divide en tres fases:

1. Fase cefálica: iniciada por ver, oler o pensar en alimentos.
2. Fase gástrica: provocada por distensión y proteínas en el estómago.
3. Fase intestinal: influenciada por el contenido en el intestino delgado.

Importancia digestiva y defensiva

Digestión de proteínas

El ácido desnaturaliza proteínas y activa pepsinógeno a pepsina, facilitando la degradación de las cadenas peptídicas.

Absorción de nutrientes

El factor intrínseco controla la absorción de vitamina B12, esencial para hematopoyesis y función neurológica.

Defensa mucosa

El pH bajo proteje frente a patógenos ambientales, actuando como una barrera química natural.

Importancia clínica

Enfermedad ulcerosa péptica

El exceso de ácido, unido a H. pylori o AINEs, puede producir úlceras gástricas o duodenales. Los inhibidores de bomba (IBP) o bloqueadores H₂ reducen la secreción ácida y facilitan la cicatrización.

Anemia perniciosa

Es una anemia megaloblástica causada por la pérdida o ausencia de células parietales y factor intrínseco, lo que provoca déficit de vitamina B12 y alteraciones neurológicas.

Aclorhidria e hipoclorhidria

La falta o disminución del ácido gástrico dificulta digestión, favorece infecciones digestivas y reduce la absorción de nutrientes.

Sindrome de Zollinger–Ellison

Tumores que producen gastrina (gastrinomas) provocan hiperestimulación de células parietales y exceso de ácido, generando úlceras múltiples y diarrea crónica.

Diagnóstico

Para evaluar la función de estas células se pueden emplear:

• Endoscopia gastrointestinal: para visualizar úlceras o atrofia en mucosa gástrica.
• Medición de gastrina sérica: elevada en Zollinger–Ellison o aclorhidria.
• Pruebas de anticuerpos antiparietales: usadas en anemia perniciosa.
• Niveles de vitamina B12: reflejan posible déficit por malabsorción.
• Pruebas de pH gástrico o ácido en orina: para confirmar hipoclorhidria o hiperclorhidria.

Cuándo acudir al médico

• Dolor abdominal sobre todo en ayunas, característico de úlcera péptica.
• Anemia inexplicada con niveles bajos de B12 y presencia de anticuerpos antiparietales.
• Reflujo gastroesofágico crónico que puede indicar hipersecreción ácida.
• Pérdida de peso o diarrea crónica, sospechosa en síndrome de Zollinger–Ellison.

Precauciones y seguimiento médico

• Uso controlado de IBP: necesarios para úlceras pero pueden disminuir absorción de nutrientes con uso prolongado.
• Control de B12: en pacientes con anemia perniciosa o uso crónico de inhibidores de ácido.
• Monitoreo endoscópico: en úlceras gástricas, reflujo crónico o sospecha de atrofia gástrica.
• Evaluación de anticuerpos: en casos de anemia megaloblástica o sospecha de enfermedad autoinmune gástrica.

Preguntas frecuentes

¿Qué sucede si se destruyen las células parietales?

Su pérdida provoca disminución o ausencia de ácido gástrico y factor intrínseco, lo que conduce a problemas digestivos, infecciones y anemia perniciosa.

¿Pueden recuperarse?

Depende de la causa. En gastritis autoinmune la recuperación es limitada. Sin embargo, al neutralizar H. pylori o suspender AINEs, la función puede mejorar.

¿Cómo se diagnostica la anemia perniciosa?

Por niveles bajos de B12, presencia de anticuerpos antiparietales y prueba de Schilling (o similitudes modernas) que evalúa la absorción de B12.

¿Por qué aumentan los inhibidores de ácido en enfermedades gástricas?

Porque bloquean la bomba H⁺/K⁺ final responsable de la secreción de ácido, siendo el tratamiento de elección en úlceras y reflujo gastroesofágico.

¿Es peligrosa la hiperacidez permanente?

Sí, porque provoca úlceras, erosiones del esfínter esofágico y riesgo aumentado de complicaciones como sangrado o estenosis.

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