Ácido clorhídrico

Qué es el ácido clorhídrico

Desde la química, el ácido clorhídrico es el nombre habitual de la disolución acuosa del cloruro de hidrógeno, gas incoloro y muy soluble en agua de fórmula HCl y masa molecular 36,46 g/mol. La distinción entre las dos entidades —el gas y la disolución— no es trivial: «cloruro de hidrógeno» denomina estrictamente la sustancia gaseosa, mientras que «ácido clorhídrico» se reserva para la disolución del gas en agua, que es la forma en que aparece en la práctica química, industrial y biológica. El producto comercial concentrado contiene en torno al 37 % en peso de HCl, valor cercano a la solubilidad máxima a temperatura ambiente.

Su carácter es el de un ácido fuerte: en disolución acuosa se disocia por completo en iones hidrógeno (H⁺) e iones cloruro (Cl⁻), con un pKa de aproximadamente −5,9 para el HCl gas, valor que sitúa al compuesto en el grupo de los ácidos minerales más reactivos. Esta disociación íntegra explica que a concentraciones muy bajas el HCl ya proporcione un pH ácido pronunciado y justifica por qué el organismo, aun secretándolo en cantidades pequeñas, alcanza con facilidad pH gástricos por debajo de 2.

Etimología y nombres históricos

El adjetivo «clorhídrico» se compone de los nombres de los dos elementos que conforman el compuesto: cloro e hidrógeno. Cloro procede del griego χλωρός (chlōrós), «verde amarillento», en referencia al color del gas elemental aislado por Carl Wilhelm Scheele en 1774, aunque el nombre lo acuñó Humphry Davy en 1810 al demostrar su carácter de elemento. Hidrógeno se forma a partir del griego ὕδωρ (hýdōr), «agua», y el verbo γενναω (gennáō), «engendrar»: literalmente, «el que engendra agua», nombre que le dio Antoine Lavoisier al observar que su combustión producía agua. El ácido clorhídrico es, por tanto, lingüísticamente, «el ácido del cloro y del hidrógeno».

Antes de la nomenclatura química moderna el compuesto recibía otros nombres. Los alquimistas medievales lo conocían como spiritus salis («espíritu de sal») y como acidum salis («ácido de la sal»), porque lo obtenían por destilación de la sal común tratada con ácido sulfúrico. El nombre ácido muriático —del latín muria, «salmuera»— se utilizó durante toda la química clásica y todavía aparece en el lenguaje técnico e industrial. Algunas lenguas europeas conservan los nombres antiguos en su uso cotidiano: el alemán Salzsäure y el neerlandés zoutzuur significan literalmente «ácido de la sal».

Historia de su identificación

El ácido clorhídrico es uno de los compuestos más antiguos de la química práctica. Aparece descrito en el corpus latino del siglo XIII conocido como Pseudo-Geber —atribuido durante mucho tiempo al alquimista persa Jabir ibn Hayyan, aunque la autoría real corresponde a un autor europeo medieval—, donde figura como componente del aqua regia, mezcla con ácido nítrico capaz de disolver el oro. Andreas Libavius lo preparó de forma reproducible en el siglo XVI calentando sal común en recipientes de arcilla, y en el siglo XVII Johann Rudolf Glauber describió el proceso que lleva su nombre, en el que la sal común y el ácido sulfúrico liberan cloruro de hidrógeno gaseoso —el proceso Mannheim, que sigue siendo una de las vías clásicas de obtención industrial—.

La caracterización moderna se produjo entre finales del siglo XVIII y comienzos del XIX. Joseph Priestley aisló cloruro de hidrógeno puro en 1772, identificándolo como un gas distinto del aire. Humphry Davy demostró en 1810 que el compuesto contenía hidrógeno y cloro como únicos elementos, lo que desmontaba la teoría del oxígeno como componente universal de los ácidos defendida por Lavoisier y obligaba a redefinir el concepto de acidez. La identificación del HCl como componente del jugo gástrico humano y animal es, sin embargo, posterior y mucho más sorprendente. Hasta los años veinte del siglo XIX el contenido del estómago se interpretaba como una mezcla solvente o salivar de naturaleza indeterminada.

En 1824 el médico-químico inglés William Prout demostró que el componente ácido del jugo gástrico era ácido clorhídrico, hallazgo que sus contemporáneos recibieron con incredulidad —parecía inverosímil que un ácido tan corrosivo pudiera coexistir con tejidos vivos sin destruirlos—. La confirmación experimental llegó pocos años después gracias al cirujano militar estadounidense William Beaumont, que entre 1825 y 1833 estudió la digestión in vivo en Alexis St. Martin, un trampero canadiense superviviente de una herida por arma de fuego que había dejado abierta una fístula permanente entre la luz del estómago y la pared abdominal. Las más de cien experiencias publicadas por Beaumont confirmaron las observaciones de Prout y abrieron el camino al descubrimiento de la pepsina por Theodor Schwann en 1836.

Producción gástrica: la célula parietal

En el organismo humano el ácido clorhídrico se produce exclusivamente en el estómago, y lo hace un tipo celular muy especializado: la célula parietal, también llamada célula oxíntica. Estas células se concentran en las glándulas gástricas del cuerpo y del fundus —los dos tercios proximales del estómago—, y constituyen el único linaje celular del organismo capaz de concentrar protones en su luz hasta valores tres millones de veces superiores a los de la sangre. La concentración resultante en la luz gástrica ronda los 0,15 mol/L, comparable a la del agua de mar pero en protones libres, y mantiene el pH entre 1 y 2 frente al pH de 7,4 del plasma que baña la cara basal de la propia célula.

El mecanismo bioquímico responsable es la bomba de protones, una enzima de la membrana apical de la célula parietal denominada formalmente H⁺/K⁺-ATPasa. Su funcionamiento se describe en detalle en la entrada específica; en términos sintéticos, la enzima intercambia un ion H⁺ del interior celular por un ion K⁺ del exterior consumiendo una molécula de ATP, contra un gradiente electroquímico extraordinario. El cloruro acompaña al protón hasta la luz por canales específicos, y la suma de ambos iones genera el HCl libre. La célula parietal, en activación máxima, multiplica varias veces la superficie de su membrana apical formando canalículos secretorios visibles al microscopio electrónico.

El volumen total de jugo gástrico secretado al día en condiciones normales se aproxima a 2,5 litros, del que el HCl es el responsable de la acidez. Las células parietales producen también el factor intrínseco, glucoproteína necesaria para la absorción ileal de vitamina B12, lo que añade a su perfil funcional una segunda función crítica más allá de la acidificación gástrica.

Regulación de la secreción

La secreción de ácido por la célula parietal está controlada por la combinación de tres estímulos: una hormona, un mediador paracrino y un neurotransmisor. La gastrina, hormona producida por las células G del antro gástrico, viaja por vía sanguínea y activa la célula parietal a través de su receptor CCK2. La histamina, liberada por las células enterocromafines del cuerpo gástrico en respuesta a la propia gastrina, actúa de forma paracrina sobre los receptores H2 de la célula parietal y es el estimulador más potente de la secreción ácida en términos cuantitativos. La acetilcolina liberada por las terminaciones del nervio vago se une a los receptores muscarínicos M3 de la célula parietal y completa el sistema con un componente neurógeno. Los tres estímulos confluyen en cascadas intracelulares que activan la bomba de protones y aumentan su densidad en la membrana apical.

La fisiología digestiva clásica distingue tres fases en este proceso. La fase cefálica se inicia antes de que el alimento llegue al estómago: la sola percepción visual, olfativa o gustativa de la comida activa al vago, que estimula directamente a las células G y a las parietales. La fase gástrica comienza con la llegada del bolo alimenticio: la distensión del estómago y la presencia de péptidos y aminoácidos potencian la liberación de gastrina y multiplican la producción de HCl. La fase intestinal, por último, modula el sistema cuando el quimo pasa al duodeno y dispara mecanismos inhibitorios.

El control negativo se ejerce, sobre todo, a través de la somatostatina liberada por las células D del antro cuando el pH gástrico desciende por debajo de un umbral determinado. La somatostatina inhibe la liberación de gastrina por las células G y, con ello, frena el conjunto del sistema en un mecanismo clásico de retroalimentación. Las prostaglandinas locales y el péptido YY postprandial completan el conjunto de mecanismos reguladores.

Funciones fisiológicas del ácido clorhídrico gástrico

El HCl secretado por las células parietales desempeña varias funciones complementarias en la digestión.

La primera es la activación del pepsinógeno. El pepsinógeno, proenzima inactiva secretada por las células principales o pépticas, se convierte autocatalíticamente en pepsina al exponerse a un pH inferior a 5. La pepsina, a su vez, mantiene su actividad proteolítica óptima entre pH 1,5 y 2 y se inactiva de forma irreversible por encima de 4. El ácido clorhídrico es, por tanto, la condición sine qua non de la digestión proteica gástrica: sin acidez, no hay pepsina activa, y la rotura inicial de las proteínas alimentarias no se inicia.

La segunda es la desnaturalización de las proteínas alimentarias. La acidez extrema rompe las estructuras secundaria y terciaria de las cadenas proteicas, expone enlaces peptídicos antes plegados hacia el interior y los hace accesibles a la acción enzimática posterior. Sin esa desnaturalización previa, la pepsina y las proteasas pancreáticas trabajarían sobre sustratos plegados y muy poco accesibles.

La tercera es la función de barrera antimicrobiana. La acidez gástrica destruye la mayor parte de las bacterias, los virus y los parásitos que acceden por vía oral. La supervivencia de un microorganismo en el estómago humano es excepcional y exige adaptaciones específicas: Helicobacter pylori, por ejemplo, sortea esa barrera produciendo ureasa, enzima que hidroliza la urea local generando amoníaco y alcalinizando el microambiente alrededor de la bacteria.

La cuarta es el apoyo a la absorción de hierro y vitamina B12. El pH ácido convierte el hierro férrico (Fe³⁺) de la dieta en hierro ferroso (Fe²⁺), forma química absorbible en el duodeno. El mismo pH facilita la separación de la vitamina B12 unida a las proteínas alimentarias, paso previo a su unión al factor intrínseco secretado por la propia célula parietal y a su absorción posterior en el íleon terminal.

Diferenciación con entidades relacionadas

Jugo gástrico. El ácido clorhídrico no es sinónimo de jugo gástrico. El jugo gástrico es la mezcla completa secretada por el estómago, que además del HCl incluye pepsinógeno, factor intrínseco, moco, bicarbonato, agua y electrolitos. El HCl es su componente ácido principal, pero no agota su composición ni explica todas sus funciones. La entrada de jugo gástrico describe el fluido como conjunto.

Cloruro de hidrógeno. En sentido estricto, el cloruro de hidrógeno es el compuesto gaseoso HCl, mientras que el ácido clorhídrico es su disolución en agua. La distinción es relevante en química y en seguridad industrial: el gas y la disolución tienen propiedades físicas distintas y se manejan con precauciones diferentes, aunque desde el punto de vista químico el segundo es la forma del primero «protonando» moléculas de agua para formar iones hidronio.

Ácido muriático. Es un nombre antiguo del propio ácido clorhídrico, hoy reservado al uso comercial y de limpieza industrial. Por su pureza y formulación, las disoluciones vendidas como «ácido muriático» suelen contener impurezas (hierro, materia orgánica, otros halogenuros) ausentes en el HCl de grado analítico o farmacopeico.

Preguntas frecuentes

¿Por qué el estómago no se digiere a sí mismo si secreta un ácido tan fuerte?

Porque la pared gástrica está protegida por una barrera mucosa formada por una capa de moco viscoso y una secreción simultánea de bicarbonato bajo el moco. El gradiente de pH va desde 1-2 en la luz gástrica hasta 6-7 en la cara apical de las células epiteliales, una diferencia de varios millones de veces en concentración de protones a lo largo de menos de un milímetro. Las uniones intercelulares estrechas, la renovación rápida del epitelio y la microcirculación local completan el sistema de protección. Cuando alguno de estos mecanismos falla, aparecen las lesiones de la mucosa que se describen en las entradas de gastritis y úlcera péptica.

¿Cómo se descubrió que el jugo gástrico contenía ácido clorhídrico?

El descubrimiento se debe al médico y químico inglés William Prout, que en 1824 demostró analíticamente que el componente ácido del jugo gástrico era HCl. La comunidad científica lo recibió con incredulidad por la aparente incompatibilidad entre la fuerza del ácido y la integridad de los tejidos. Pocos años después, el cirujano estadounidense William Beaumont realizó más de cien experiencias in vivo con Alexis St. Martin, un trampero superviviente de una herida abdominal con fístula gástrica permanente, y confirmó las observaciones de Prout. Esa serie de trabajos —combinada con el aislamiento de la pepsina por Theodor Schwann en 1836— fundó la moderna fisiología de la digestión.

¿Cuál es la diferencia entre ácido clorhídrico y cloruro de hidrógeno?

El cloruro de hidrógeno (HCl) es el gas; el ácido clorhídrico es su disolución acuosa. Cuando el gas se disuelve en agua, las moléculas de HCl ceden su protón a moléculas de agua y forman iones hidronio (H₃O⁺) y cloruro (Cl⁻). La distinción es puramente físico-química, pero importante: el gas no existe en el organismo, solo la disolución, y muchos textos antiguos los confunden indistintamente.

¿Por qué se llama también ácido muriático?

Porque históricamente se obtenía a partir de la salmuera (en latín, muria). Los alquimistas medievales y los químicos de los siglos XVII y XVIII lo conocían como espíritu de sal, ácido de la sal o ácido muriático. La denominación «clorhídrico» se impuso cuando Humphry Davy demostró en 1810 que el compuesto estaba formado por hidrógeno y cloro, y se generalizó con la adopción de la nomenclatura química sistemática durante el siglo XIX. Hoy «ácido muriático» se utiliza sobre todo en contextos comerciales e industriales para designar disoluciones técnicas de HCl.

¿Hay personas que producen poco ácido clorhídrico gástrico?

Sí. La producción puede disminuir por causas diversas: gastritis crónica atrófica, infección crónica por Helicobacter pylori, gastritis autoinmune, gastrectomía o, simplemente, la edad avanzada, que se asocia a una reducción fisiológica de la secreción. La hipoclorhidria (secreción baja) y la aclorhidria (secreción prácticamente nula) tienen consecuencias funcionales identificables: menor absorción de hierro y de vitamina B12, sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado y digestión proteica menos eficiente. Cada uno de los cuadros clínicos asociados se describe en las entradas correspondientes del diccionario.

Referencias

1. Greenberger NJ. Generalidades sobre la secreción de ácido. Manual MSD, versión para profesionales.
2. National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 313, Hydrochloric Acid. National Library of Medicine (EE. UU.).
3. Rosenfeld L. William Prout: Early 19th Century Physician-Chemist. Clinical Chemistry. 2003;49(4):699-705.
4. Lide DR (ed.). Hydrochloric acid. Chemistry World, Royal Society of Chemistry.