DICCIONARIO MÉDICO
Bomba de protones
La bomba de protones o H⁺/K⁺-ATPasa es una enzima de la familia de las ATPasas de tipo P que intercambia iones hidrógeno (H⁺) por iones potasio (K⁺) a través de la membrana apical de las células parietales del estómago. Es la responsable directa de la producción de ácido clorhídrico en el jugo gástrico. En sentido amplio, el término «bomba de protones» puede referirse a cualquier proteína que transporte H⁺ a través de una membrana biológica: las ATPasas vacuolares de tipo V que acidifican lisosomas, los complejos de la cadena respiratoria mitocondrial o la ATP-sintasa que trabaja en sentido inverso en los tilacoides. Sin embargo, en la práctica clínica y farmacológica, la expresión designa casi siempre a la H⁺/K⁺-ATPasa gástrica, la enzima que genera el medio ácido del estómago. La Real Academia Nacional de Medicina recoge ambas acepciones en su Diccionario de Términos Médicos, pero reconoce que el uso dominante corresponde a la segunda. En 1973, Ganser y Forte publicaron la primera descripción experimental de una ATPasa capaz de intercambiar H⁺ por K⁺ en la mucosa gástrica de rana. Seis años más tarde, Saccomani la aisló en mucosa humana. Aquel hallazgo abrió la puerta al desarrollo de los inhibidores de la bomba de protones, una clase farmacológica que transformaría el abordaje de la patología ácido-péptica a partir de la década de 1980. En condiciones de reposo, la mayor parte de las moléculas de H⁺/K⁺-ATPasa no se encuentra en la membrana apical de la célula parietal, sino almacenada en un sistema de túbulos y vesículas citoplásmicas llamado tubulovesículas. Cuando la célula recibe estímulos secretores (histamina a través del receptor H2, acetilcolina por vía muscarínica, gastrina a través de su receptor CCK-B), las tubulovesículas se fusionan con la membrana del canalículo secretor. Es entonces cuando la bomba queda expuesta a la luz gástrica y comienza a funcionar. Al cesar el estímulo, la membrana apical se recicla hacia el interior celular y la bomba vuelve a quedar secuestrada en las tubulovesículas. Ese tráfico de membranas explica por qué las células parietales poseen un número extraordinario de mitocondrias: el gasto de ATP necesario para acidificar la luz gástrica es muy considerable. La enzima pertenece a las ATPasas de tipo P: durante cada ciclo, un residuo de aspartato de la subunidad α se fosforila con el fosfato terminal del ATP. Esa fosforilación induce un cambio conformacional que mueve un ion H⁺ desde el citoplasma hasta la luz gástrica y, en sentido contrario, un ion K⁺ desde la luz al interior de la célula. El intercambio es electroneutro (una carga positiva sale, otra entra). La bomba de sodio-potasio, con su estequiometría 3Na⁺/2K⁺, sí genera corriente neta; la de protones, no. El resultado de este bombeo es un gradiente de protones formidable. El pH del citoplasma de la célula parietal ronda 7,2; el de la luz gástrica puede descender por debajo de 1. Eso supone una diferencia de concentración de H⁺ superior a un millón de veces, uno de los gradientes más pronunciados que se conocen en fisiología humana. La H⁺/K⁺-ATPasa está formada por dos subunidades. La subunidad α (aproximadamente 114 kDa) contiene el sitio catalítico y los dominios transmembrana responsables del transporte iónico. La subunidad β (60-80 kDa), muy glicosilada, protege a la α frente a la degradación ácida, contribuye a su plegamiento correcto y participa en el anclaje de la enzima a la membrana. Desde el punto de vista clínico, la subunidad β de la H⁺/K⁺-ATPasa es también el antígeno diana en la gastritis atrófica autoinmune y en la anemia perniciosa, donde anticuerpos dirigidos contra ella destruyen progresivamente las células parietales. El HCl secretado gracias a la bomba cumple varias funciones. Activa el pepsinógeno convirtiéndolo en pepsina, la principal enzima proteolítica del estómago. Facilita la absorción de hierro no hemo y de calcio al ionizarlos en el medio ácido. Constituye, además, una barrera bactericida: la mayoría de los microorganismos ingeridos con los alimentos no sobreviven a un pH tan bajo. Helicobacter pylori es una excepción notable, pues ha desarrollado mecanismos para neutralizar localmente la acidez y colonizar la mucosa gástrica. «Protón» es el nombre que recibe el ion hidrógeno (H⁺), una partícula subatómica con carga positiva. La enzima «bombea» protones contra un gradiente de concentración enorme, desde el interior de la célula parietal hasta la luz del estómago. La analogía con una bomba hidráulica se usa desde los años setenta del siglo XX. No. Se han identificado formas de H⁺/K⁺-ATPasa en el colon, el yeyuno y las células intercaladas alfa del túbulo colector renal. No obstante, estas variantes extragástricas presentan diferencias moleculares con la gástrica y operan en un medio sin la acidez extrema del estómago. La úlcera péptica se produce cuando el ácido clorhídrico secretado por la bomba daña la mucosa gástrica o duodenal, generalmente porque los mecanismos de defensa de la mucosa se han debilitado (infección por Helicobacter pylori, uso prolongado de antiinflamatorios no esteroideos u otros factores). La bomba no causa la úlcera por sí sola, pero su actividad es condición necesaria para que el daño ácido se produzca. Si desea profundizar en conceptos asociados a la bomba de protones, puede consultar las siguientes definiciones del Diccionario médico:Qué es la bomba de protones
Localización y ciclo secretor
Mecanismo de intercambio H⁺/K⁺
Estructura de la enzima
Función del ácido clorhídrico gástrico
Preguntas frecuentes
¿De dónde procede el nombre «bomba de protones»?
¿Es la bomba de protones exclusiva del estómago?
¿Qué relación tiene con la úlcera péptica?
Referencias
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