DICCIONARIO MÉDICO
ATP
El ATP, sigla de adenosín trifosfato, es una molécula esencial en el cuerpo humano, considerada la principal fuente de energía celular. Presente en prácticamente todas las formas de vida, el ATP actúa como un intermediario energético que permite que las células realicen funciones vitales como el movimiento, la síntesis de proteínas, la transmisión nerviosa o la contracción muscular. A nivel bioquímico, el ATP está formado por una base nitrogenada (adenina), un azúcar (ribosa) y tres grupos fosfato. La energía se libera cuando se rompe el enlace entre los últimos grupos fosfato, en un proceso conocido como hidrólisis. Este mecanismo convierte al ATP en una moneda energética universal dentro del cuerpo humano. Debido a su papel central en la fisiología celular, cualquier alteración en la producción o uso del ATP puede estar implicada en enfermedades metabólicas, neuromusculares y degenerativas. El ATP participa en múltiples funciones fisiológicas imprescindibles. Algunas de las más relevantes incluyen: Estas funciones evidencian el carácter transversal del ATP en todos los tejidos del cuerpo humano. La producción de ATP tiene lugar principalmente en las mitocondrias de las células mediante un proceso llamado fosforilación oxidativa, que forma parte de la respiración celular. Existen, además, otras vías complementarias: En condiciones normales, una célula humana puede generar y consumir millones de moléculas de ATP por segundo, lo que demuestra su importancia vital y su elevada rotación metabólica. La medicina moderna ha identificado múltiples situaciones clínicas en las que el ATP desempeña un papel central. Algunas de ellas incluyen: Se trata de trastornos genéticos que afectan la capacidad de las mitocondrias para generar ATP. Entre ellos se encuentran el síndrome de MELAS, la enfermedad de Leigh o la miopatía mitocondrial, que pueden cursar con síntomas neurológicos, musculares y metabólicos. Algunos estudios han encontrado alteraciones en la producción y disponibilidad de ATP en pacientes con síndrome de fatiga crónica, aunque los mecanismos exactos siguen en investigación. Son enfermedades musculares hereditarias donde el metabolismo de los carbohidratos o lípidos está comprometido, impidiendo la correcta producción de ATP. Ejemplos son la enfermedad de McArdle y la deficiencia de CPT-II. Durante una isquemia cerebral o cardíaca, la falta de oxígeno impide la síntesis de ATP, provocando muerte celular en minutos. La protección del ATP es clave en estas situaciones. En patologías como el Alzheimer, el Parkinson o la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), se han observado alteraciones en la función mitocondrial y en el metabolismo del ATP que podrían contribuir a la progresión de la enfermedad. La escasez de ATP puede deberse a diversas causas, tanto congénitas como adquiridas. Entre las principales se encuentran: Las consecuencias clínicas pueden variar desde fatiga severa, debilidad muscular, intolerancia al ejercicio, hasta crisis metabólicas graves o disfunción multiorgánica en casos extremos. No es común medir el ATP directamente en sangre, pero existen técnicas especializadas en investigación o en centros de referencia: Además, se utilizan pruebas indirectas como lactato, piruvato o enzimas mitocondriales para evaluar la eficiencia del metabolismo energético. Se recomienda consultar a un profesional de salud cuando se presenten signos persistentes que podrían sugerir una alteración del metabolismo del ATP: Aunque el ATP no se suplementa directamente en medicina clínica, existen medidas generales para preservar una función mitocondrial saludable: En la actualidad no se recomienda la suplementación directa con ATP por vía oral, ya que se degrada en el sistema digestivo antes de alcanzar las células. En casos concretos, se emplean precursores o cofactores del metabolismo mitocondrial bajo supervisión médica. A medida que envejecemos, la eficiencia mitocondrial disminuye, reduciendo la producción de ATP. Esto puede contribuir al deterioro físico y cognitivo asociado con la edad. Sí. Al cambiar el sustrato energético principal (de glucosa a cuerpos cetónicos), se modifica la forma en que el cuerpo produce ATP. En ciertas enfermedades neurometabólicas, este enfoque puede ser beneficioso. Los alimentos ricos en magnesio, vitaminas del complejo B, coenzima Q10 y antioxidantes naturales ayudan a preservar la salud mitocondrial y optimizar la síntesis de ATP. Durante el ejercicio intenso se consume ATP rápidamente, pero a largo plazo el cuerpo se adapta mejorando su capacidad para producirlo, especialmente mediante el entrenamiento aeróbico. © Clínica Universidad de Navarra 2025Qué es el ATP
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Preguntas frecuentes sobre el ATP
¿El ATP se puede tomar como suplemento?
¿Qué relación tiene el ATP con el envejecimiento?
¿Una dieta cetogénica puede afectar al ATP?
¿Qué alimentos favorecen la producción de ATP?
¿El ejercicio aumenta el ATP?