Acidez gástrica

Qué es la acidez gástrica

En sentido médico estricto, la acidez gástrica designa el grado de acidez —es decir, la concentración de iones hidrógeno— del contenido del estómago. Se trata de una propiedad cuantitativa, medible mediante pH, y no de una sensación. La Real Academia Española recoge dos acepciones distintas del sustantivo «acidez»: una de ellas es química —exceso de iones de hidrógeno en una disolución acuosa— y otra coloquial —sabor agraz de boca producido por exceso de ácido en el estómago—. La entrada del diccionario médico se ocupa de la primera; la segunda corresponde a la entrada pirosis.

El término es híbrido. «Acidez» procede del latín acidus (ácido, agrio), por sufijación con la terminación abstracta -ez, que en español forma nombres de cualidad. «Gástrica», en cambio, viene del griego γαστήρ, γαστρός (gastḗr, gastrós), que significaba a la vez «estómago» y «vientre»; el adjetivo se incorporó al latín tardío de los médicos y de ahí pasó a las lenguas romances. Acidez gástrica, leído por sus raíces, significa por tanto «cualidad de ácido propia del estómago».

La identificación del compuesto responsable se debe a William Prout, médico y químico inglés. El 11 de diciembre de 1823 leyó ante la Royal Society de Londres un trabajo en el que demostraba, mediante destilación, que el ácido libre del jugo gástrico es ácido clorhídrico —el mismo HCl que la química industrial conocía de otros contextos—. El artículo se publicó en las Philosophical Transactions del año siguiente y zanjó una controversia que venía de Spallanzani: hasta entonces se había discutido si el contenido del estómago era ácido por naturaleza o solo accidentalmente, y qué clase de ácido contenía. Prout fijó la respuesta a ambas preguntas en menos de cinco páginas.

Producción del medio ácido por la mucosa gástrica

El ácido del estómago lo secretan las células parietales, situadas en las glándulas oxínticas del cuerpo y el fondo gástricos. Una sola célula parietal puede llegar a generar, en plena estimulación, concentraciones de hidrogeniones tres millones de veces superiores a las del plasma. El mecanismo molecular que lo permite es la bomba de protones (H⁺/K⁺-ATPasa), una enzima de la membrana apical que intercambia iones potasio del lumen por hidrogeniones del interior celular en un transporte activo que consume ATP. Por cada H⁺ vertido al lumen se libera, a la vez, un anión cloruro (Cl⁻); el resultado neto es ácido clorhídrico libre.

La regulación es triple. Por vía nerviosa, el nervio vago libera acetilcolina en las inmediaciones de la célula parietal en cuanto el cerebro detecta la inminencia de comida —fase cefálica de la digestión—. Por vía hormonal, la entrada del bolo en el estómago estimula a las células G del antro, que producen gastrina y la vierten a la sangre. Y por vía paracrina, las células enterocromafines vecinas liberan histamina, que actúa sobre los receptores H₂ de la célula parietal. Los tres estímulos convergen sobre la bomba de protones. Cuando el pH cae por debajo de cierto umbral, las células D del antro contestan con somatostatina, que frena la gastrina y cierra el lazo de retroalimentación negativa.

Que el estómago no se autodigiera con un medio así de corrosivo es una pregunta muy lógica. Dispone para ello de una defensa estratificada: una capa de moco viscoso enriquecida en bicarbonato cubre la mucosa y mantiene en su superficie un pH cercano a la neutralidad, las uniones estrechas entre células epiteliales impiden la difusión retrógrada del HCl hacia el espacio intersticial, y el flujo sanguíneo submucoso retira con rapidez los hidrogeniones que han logrado atravesar el epitelio. Cuando alguno de estos mecanismos falla, la acidez deja de ser fisiológica y se convierte en agresión: gastritis, erosiones, úlcera péptica.

Funciones de la acidez gástrica en el organismo

Con un pH tan bajo, el medio gástrico cumple varias funciones complementarias, y todas ellas pierden eficacia si la acidez disminuye. La primera y más obvia es la digestión de proteínas: el pepsinógeno secretado por las células principales es una proenzima inactiva que, en presencia de HCl, se autoactiva por hidrólisis a pepsina, una endoproteasa que rompe los enlaces peptídicos en posiciones específicas. Pepsina y pH bajo trabajan juntos: por encima de pH 4 la pepsina pierde actividad.

Hay además una función inmunológica menos visible. El estómago funciona como un filtro químico frente a buena parte de la flora bacteriana y vírica que llega con la comida: pocos microorganismos sobreviven a un pH inferior a 3 durante el tiempo en que el quimo permanece en el estómago. La hipoclorhidria —de origen medicamentoso, por gastritis atrófica o por edad avanzada— altera este filtro y se asocia, según trabajos de las últimas dos décadas, a una mayor susceptibilidad a infecciones entéricas y a sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado.

Y existe un tercer papel, vinculado a la absorción de micronutrientes. El medio ácido facilita la reducción del hierro férrico (Fe³⁺) ingerido a su forma ferrosa (Fe²⁺), que es la única que el enterocito duodenal absorbe eficientemente. La célula parietal secreta también una glicoproteína llamada factor intrínseco, imprescindible para la absorción ileal de vitamina B12. La consecuencia clínica es conocida: la aclorhidria prolongada se asocia a anemia ferropénica y, sobre todo, a anemia perniciosa por déficit de B12.

Alteraciones cuantitativas de la acidez gástrica

El equilibrio entre lo que se segrega y lo que la mucosa tolera puede romperse por exceso o por defecto, y hay un nombre técnico para cada situación.

Por exceso, se habla de hiperclorhidria: la secreción ácida supera lo habitual. Puede ser idiopática o secundaria a entidades concretas como el gastrinoma del síndrome de Zollinger-Ellison, en el que un tumor productor de gastrina mantiene a las células parietales en estimulación permanente.

En la situación inversa —producción ácida insuficiente— el nombre es hipoclorhidria. Es propia del envejecimiento, porque las células parietales pierden función con los años, y de la gastritis atrófica autoinmune. Cuando la secreción ácida se anula por completo se habla de aclorhidria; el pH gástrico se acerca entonces al neutro y las funciones que dependen del HCl se ven comprometidas.

Conviene una precisión que en la práctica clínica se descuida con frecuencia: ni la hiperclorhidria ni la hipoclorhidria implican necesariamente síntomas. Una y otra pueden ser hallazgos asintomáticos detectados en una pH-metría o sospechados ante alteraciones de la analítica, y a la inversa: muchas personas que perciben «ardor» tras las comidas tienen una secreción ácida estrictamente normal.

Diferencia entre la acidez gástrica fisiológica y la «acidez» como sensación

El uso popular del término —y, según se ha visto, también el de algunas enciclopedias institucionales como MedlinePlus— equipara «acidez» con la sensación de ardor retroesternal que muchas personas notan tras una comida copiosa, al tumbarse o en determinadas circunstancias. Esa sensación es, en lenguaje médico, otra cosa.

La quemazón detrás del esternón se denomina pirosis, y se produce cuando el contenido ácido del estómago asciende al esófago a través de un esfínter esofágico inferior que no cierra adecuadamente. El esófago, al contrario que el estómago, carece de la barrera mucosa que neutraliza el HCl, y el contacto del ácido con su pared genera la sensación dolorosa característica. La causa más frecuente es la enfermedad por reflujo gastroesofágico, una entidad clínica que se delimita con criterios propios y cuyo abordaje queda fuera del cometido de esta entrada del diccionario.

El matiz es relevante. Una persona con pirosis no tiene necesariamente un exceso de acidez gástrica: lo que tiene es una localización inadecuada de la acidez. El ácido está donde no debería estar. Por eso las dos cuestiones —cuánto ácido produce el estómago y por qué el ácido escapa al esófago— corresponden a problemas clínicos distintos. Para la información aplicada sobre estas entidades, las páginas correspondientes de Clínica Universidad de Navarra cubren reflujo gastroesofágico, hernia de hiato y úlcera péptica.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la palabra acidez gástrica?

«Acidez» procede del latín acidus —ácido, agrio— mediante el sufijo abstracto -ez, que en español forma sustantivos de cualidad. «Gástrica» viene del griego γαστήρ (gastḗr), que designaba a la vez el estómago y el vientre, y que el latín médico recogió como adjetivo. Leída por sus raíces, la expresión significa literalmente «cualidad de ácido del estómago».

¿Es lo mismo acidez gástrica que pirosis?

No. La acidez gástrica es la propiedad bioquímica del contenido del estómago. La pirosis es una sensación de ardor en el esófago, generada por el ascenso del contenido ácido del estómago a través de un esfínter esofágico inferior incompetente. Una persona puede tener pirosis sin que su secreción ácida gástrica esté aumentada: lo que ocurre es que el ácido alcanza un territorio —el esófago— que carece de la barrera mucosa que sí protege al estómago.

¿Quién descubrió que el ácido del estómago es ácido clorhídrico?

William Prout, en 1823. El médico y químico inglés presentó sus resultados ante la Royal Society de Londres y los publicó al año siguiente en las Philosophical Transactions con el título «On the nature of the acid and saline matters usually existing in the stomachs of animals». Hasta entonces se había debatido la naturaleza del ácido —algunos autores propusieron que era acético, otros que láctico, otros que «sui generis»— y Prout zanjó la cuestión por destilación. El reconocimiento del descubrimiento del HCl gástrico es parte de la razón por la que Ernest Rutherford, casi un siglo después, eligió la palabra «protón» en homenaje a Prout.

¿Cuál es el pH normal del contenido del estómago?

Entre 1,5 y 3,5 durante la fase activa de la digestión, y algo más alto en condiciones basales de ayuno. Es un medio fuertemente ácido: el pH del estómago en plena actividad secretora se sitúa cerca del del zumo de limón concentrado y unos cuatro a cinco órdenes de magnitud por debajo del pH plasmático, que ronda 7,4.

¿Es perjudicial la acidez gástrica?

En condiciones normales, no. La acidez gástrica es un estado fisiológico imprescindible para la digestión proteica, para la activación de la pepsina, para la defensa frente a microorganismos ingeridos y para la absorción de hierro y vitamina B12. Lo perjudicial no es la acidez en sí, sino su descontrol —cuando supera la capacidad defensiva de la mucosa— o su localización ectópica —cuando el ácido alcanza el esófago—.

Referencias

1. Real Academia Española. Acidez, definición en el Diccionario de la lengua española.
2. Manual MSD versión para profesionales. Generalidades sobre la secreción de ácido.
3. MedlinePlus en español (Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.). Acidez gástrica: enciclopedia médica.
4. Prout W. On the nature of the acid and saline matters usually existing in the stomachs of animals. Philosophical Transactions of the Royal Society of London, 114, 1824.