Aclorhidria

Qué es la aclorhidria

Tres elementos griegos componen la palabra: el prefijo privativo ἀ- (a-), que indica ausencia; χλωρός (chlorós), «verde-amarillento», raíz que el químico Humphry Davy empleó en 1810 para bautizar el cloro por el color de su gas; y ὕδωρ (hýdōr), «agua». La combinación chlor-hydr- designa el ácido clorhídrico, de modo que «aclorhidria» equivale literalmente a «sin ácido clorhídrico». La RAE la define con precisión: «Falta de ácido clorhídrico en el jugo gástrico».

En condiciones normales, las células parietales (también llamadas oxínticas) del cuerpo y el fundus gástrico bombean protones al interior del estómago mediante la H⁺/K⁺-ATPasa, la enzima conocida coloquialmente como bomba de protones. Esa secreción mantiene un pH intraluminal de entre 1,5 y 3,5 durante la digestión. Cuando las células parietales se destruyen o quedan funcionalmente inactivas, la secreción cesa y el pH del contenido gástrico asciende hasta valores neutros o cercanos a la neutralidad.

Conviene separar la aclorhidria verdadera de la llamada aclorhidria funcional o farmacológica. La primera se debe a una destrucción irreversible del epitelio secretor, como ocurre en la gastritis atrófica autoinmune; la segunda obedece a la inhibición potente pero reversible de la bomba de protones, y remite al retirar el fármaco.

Por qué desaparecen las células parietales

La causa más estudiada es la gastritis crónica atrófica de origen autoinmune, en la que el sistema inmunitario genera anticuerpos contra la propia célula parietal o contra la H⁺/K⁺-ATPasa. La destrucción progresiva del epitelio secretor reduce la producción de ácido hasta anularla. Este proceso afecta de manera selectiva al cuerpo y al fundus del estómago, respetando el antro.

También la infección crónica por Helicobacter pylori puede conducir, a lo largo de años, a una atrofia glandular que termine en aclorhidria, si bien en la mayoría de los infectados la secreción ácida se mantiene o incluso aumenta. Se acepta que la combinación de predisposición genética e infección por H. pylori acelera la progresión hacia la atrofia en ciertos individuos.

Tras una gastrectomía parcial o total, la reducción de la masa de células parietales es directa y proporcional a la extensión de la resección. El envejecimiento, por sí solo, se asocia a una disminución de la secreción ácida, aunque rara vez alcanza el grado de aclorhidria completa sin un factor patológico sobreañadido.

Consecuencias fisiológicas de la ausencia de ácido

Sin ácido clorhídrico, el pepsinógeno no se transforma en pepsina activa, puesto que esa conversión requiere un pH inferior a 3. La digestión proteica intragástrica se resiente, aunque el intestino delgado compensa parcialmente esa carencia gracias a las proteasas pancreáticas.

Más relevante desde el punto de vista clínico es la repercusión sobre la absorción de micronutrientes. Las células parietales producen, además de ácido, el factor intrínseco, una glucoproteína indispensable para que la vitamina B₁₂ se absorba en el íleon terminal. Cuando esas células desaparecen, el factor intrínseco desaparece con ellas, y el déficit de B₁₂ resultante conduce a la anemia perniciosa. El hierro no hemínico, que necesita el medio ácido gástrico para pasar de la forma férrica (Fe³⁺) a la ferrosa (Fe²⁺) y poder absorberse, también se ve afectado.

El pH elevado favorece, además, la colonización del estómago por bacterias que normalmente no sobreviven en un medio tan ácido. Esa proliferación bacteriana puede generar compuestos N-nitroso a partir de los nitratos de la dieta, un aspecto que se ha relacionado con el riesgo de metaplasia intestinal en la mucosa gástrica.

Diferenciación entre aclorhidria e hipoclorhidria

La hipoclorhidria designa una secreción de ácido clorhídrico disminuida pero no abolida. El límite entre ambos estados se establece, en la práctica, mediante el análisis de la secreción gástrica estimulada: si tras la estimulación máxima el pH intragástrico se mantiene por encima de 6 en varones (o de 7 en mujeres, según algunos criterios), se considera aclorhidria. Valores intermedios, con secreción ácida reducida pero detectable, corresponden a la hipoclorhidria.

En el polo opuesto se sitúa la hiperclorhidria: un exceso de producción ácida. No son tres entidades clínicas independientes, sino tres puntos en el espectro continuo de la secreción gástrica de ácido, que va desde la producción excesiva hasta la ausencia total.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la palabra «aclorhidria»?

Del griego ἀ- (negación) + χλωρός (chlorós, verde-amarillento, raíz del nombre del cloro) + ὕδωρ (hýdōr, agua). Significa, literalmente, «sin ácido clorhídrico». El término se acuñó en el siglo XIX, cuando la fisiología gástrica empezó a cuantificar la acidez del contenido del estómago tras los experimentos pioneros de William Beaumont con su paciente Alexis St. Martin en la década de 1820.

¿Es lo mismo aclorhidria que hipoclorhidria?

No. La hipoclorhidria implica una secreción reducida pero presente; la aclorhidria, su abolición completa. En la práctica, la distinción se basa en el pH gástrico tras estimulación máxima: si no baja, es aclorhidria.

¿Puede la aclorhidria ser reversible?

Depende de la causa. La aclorhidria farmacológica, producida por la supresión potente de la bomba de protones, revierte al suspender el fármaco. La debida a gastritis atrófica autoinmune con destrucción de las células parietales es, en cambio, irreversible, porque las glándulas destruidas no se regeneran.

¿Por qué se relaciona con la anemia perniciosa?

Porque las mismas células que secretan ácido clorhídrico producen el factor intrínseco, necesario para absorber la vitamina B₁₂ en el íleon. Cuando la gastritis atrófica destruye esas células, se pierden ambas funciones a la vez: la secretora de ácido y la de factor intrínseco. El déficit de B₁₂ resultante es la base de la anemia perniciosa.

Referencias

1. Real Academia Española. Aclorhidria. Diccionario de la lengua española, 23.ª edición.
2. MedlinePlus en español. Anemia perniciosa.
3. MedlinePlus en español. Gastritis.
4. Manual MSD, versión para profesionales. Gastritis atrófica metaplásica autoinmunitaria.