Gastritis atrófica

Qué es la gastritis atrófica

El término combina «gastritis» (del griego γαστήρ, gastḗr, «estómago», y el sufijo -itis, «inflamación») con «atrófica», del griego ἀτροφία (atrophía, «falta de nutrición»), que en anatomía patológica designa la disminución del tamaño o del número de las células de un tejido. En el caso del estómago, la atrofia afecta a las glándulas gástricas: las células parietales productoras de ácido y las células principales productoras de pepsinógeno desaparecen gradualmente y son reemplazadas por epitelio de tipo intestinal o por fibrosis.

La consecuencia directa es la hipoclorhidria o, en los casos avanzados, la aclorhidria completa. Al faltar el freno ácido sobre las células G del antro, la secreción de gastrina aumenta por retroalimentación, lo que explica los niveles séricos elevados de esta hormona que se observan en muchos pacientes con atrofia gástrica avanzada.

Dos vías hacia la atrofia

La gastritis atrófica reconoce dos mecanismos principales. En la forma autoinmunitaria, los anticuerpos dirigidos contra la H⁺/K⁺-ATPasa de las células parietales y, en algunos pacientes, contra el factor intrínseco destruyen selectivamente la mucosa oxíntica del cuerpo y el fundus gástrico. El antro queda respetado. El trastorno se hereda con un patrón autosómico dominante y se asocia con frecuencia a otras enfermedades autoinmunitarias, en particular la tiroiditis de Hashimoto.

En la forma ambiental o multifocal, la atrofia es consecuencia de la infección crónica por Helicobacter pylori. La inflamación sostenida durante años destruye progresivamente las glándulas tanto del antro como del cuerpo, y la atrofia se distribuye en parches que pueden confluir. A diferencia de la forma autoinmune, aquí el gradiente de daño no sigue un patrón anatómico fijo: la extensión depende de la cepa bacteriana, del tiempo de infección y de factores ambientales como la dieta y el consumo de sal.

Metaplasia intestinal y riesgo neoplásico

Cuando las glándulas gástricas desaparecen, el epitelio que ocupa su lugar puede adquirir características propias del intestino, con presencia de células caliciformes y de un borde en cepillo absortivo. Esa transformación se denomina metaplasia intestinal y se clasifica en completa (de tipo intestino delgado) e incompleta (de tipo colónico). La variante incompleta, sobre todo cuando se extiende al cuerpo gástrico, se considera un indicador de mayor riesgo de progresión hacia displasia y, eventualmente, adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal.

Para graduar ese riesgo se han propuesto sistemas de estadificación histológica. El más difundido es el OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment), que combina la extensión y la gravedad de la atrofia en biopsias del antro y del cuerpo. Los estadios III y IV de OLGA se consideran de alto riesgo.

Gastritis atrófica y anemia perniciosa

La destrucción de células parietales no solo reduce el ácido: también elimina la fuente del factor intrínseco, una glucoproteína necesaria para la absorción de vitamina B₁₂ en el íleon terminal. Cuando la deficiencia de factor intrínseco es lo bastante grave, aparece una anemia megaloblástica denominada anemia perniciosa. Fue Thomas Addison quien describió en 1849 el cuadro clínico, aunque la conexión con la atrofia gástrica no se estableció hasta décadas más tarde.

Preguntas frecuentes

¿Se puede revertir la atrofia gástrica?

En la forma asociada a H. pylori, la erradicación de la bacteria puede frenar la progresión de la atrofia e incluso revertirla parcialmente si se consigue en fases tempranas, antes de que la metaplasia intestinal esté establecida. En la forma autoinmune, la pérdida glandular es irreversible con los medios actuales.

¿Cómo se relaciona con el cáncer gástrico?

La secuencia inflamación crónica, atrofia, metaplasia intestinal, displasia y carcinoma fue propuesta por Pelayo Correa en 1975 y sigue siendo el modelo de referencia para la carcinogénesis gástrica de tipo intestinal. No todas las gastritis atróficas progresan a cáncer, pero el riesgo es lo bastante relevante como para justificar la vigilancia periódica en pacientes con atrofia extensa.

¿Son lo mismo gastritis atrófica y anemia perniciosa?

No. La anemia perniciosa es una consecuencia posible de la gastritis atrófica autoinmune, pero no todas las gastritis atróficas la producen. Solo cuando la destrucción de células parietales es lo bastante extensa como para agotar el factor intrínseco se desarrolla la anemia.

Referencias

1. Vakil N. Gastritis atrófica metaplásica autoinmunitaria. Manual MSD, versión para profesionales.
2. Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Anemia perniciosa. MedlinePlus, enciclopedia médica.
3. Pimentel-Nunes P, et al. Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS II). Endoscopy. 2019;51(4):365-388.
4. Documento de posicionamiento de la AEG, la SEED y la SEAP sobre cribado de cáncer gástrico. Gastroenterología y Hepatología. 2020.