DICCIONARIO MÉDICO
Gastritis
La gastritis es la inflamación de la mucosa del estómago. Puede presentarse de forma aguda o crónica, con causas que van desde la infección por Helicobacter pylori hasta el daño químico por fármacos o el ataque autoinmunitario contra las células de la propia mucosa. El término se construye a partir del griego γαστήρ (gastḗr, «estómago») y el sufijo -itis, que en la tradición hipocrática designa la inflamación de un tejido u órgano. Aunque la palabra se acuñó en la terminología médica del siglo XIX, el concepto ya aparece, con otras denominaciones, en textos de patología gástrica muy anteriores. Conviene precisar que «gastritis» es, en sentido estricto, un diagnóstico histológico: requiere la demostración microscópica de infiltrado inflamatorio en la mucosa gástrica. Cuando las lesiones se limitan a daño epitelial sin inflamación propiamente dicha (por ejemplo, las erosiones por antiinflamatorios), muchos autores prefieren el término gastropatía. La mucosa del estómago posee un sistema defensivo robusto: la capa de moco y bicarbonato que recubre el epitelio, la renovación continua de las células epiteliales, el flujo sanguíneo mucoso y la síntesis local de prostaglandinas. La gastritis aparece cuando un agente agresor supera esas defensas o cuando el propio sistema inmunitario las ataca. Con diferencia, el agente más frecuente en la gastritis crónica es Helicobacter pylori. Esta bacteria gramnegativa coloniza la capa de moco del antro gástrico, desencadena una respuesta inflamatoria con infiltrado de neutrófilos y linfocitos, y puede persistir durante décadas si no recibe tratamiento. Su descubrimiento en 1982 por Barry Marshall y Robin Warren transformó la comprensión de la patología gástrica y les valió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 2005. Otras agresiones actúan por mecanismos distintos. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) inhiben la ciclooxigenasa y reducen la síntesis de prostaglandinas protectoras, lo que deja a la mucosa desprotegida frente a su propio ácido. El alcohol, a concentraciones elevadas, actúa como irritante directo sobre el epitelio. Y en la gastritis autoinmunitaria, los anticuerpos dirigidos contra las células parietales destruyen la mucosa del cuerpo y el fundus, con consecuencias que van más allá de la simple inflamación. Clasificar las gastritis no es sencillo, porque los criterios etiológicos, topográficos e histológicos se superponen y ningún esquema único satisface a todas las especialidades implicadas. El sistema de Sídney, propuesto en 1990 y revisado en Houston en 1994, intentó integrar la información endoscópica e histológica con la etiología, y sigue siendo la referencia más citada en la literatura. Clasifica las gastritis según su localización (antral, del cuerpo o pangastritis), su etiología y la intensidad de cinco variables histológicas: inflamación, actividad, atrofia, metaplasia intestinal y presencia de Helicobacter. Para la práctica clínica resulta útil una división más simple. La gastritis aguda se define por un infiltrado predominantemente neutrofílico, de aparición rápida, y suele asociarse a agentes exógenos (fármacos, alcohol, estrés fisiológico grave). La gastritis crónica, en cambio, presenta un infiltrado mononuclear (linfocitos y células plasmáticas) con o sin actividad neutrofílica añadida, y su curso se mide en meses o años. Dentro de las formas crónicas, la gastritis atrófica merece mención aparte porque implica la pérdida de glándulas propias de la mucosa, ya sea por la infección prolongada por H. pylori o por mecanismo autoinmunitario. Existen formas menos frecuentes. La gastritis alcalina (o por reflujo biliar) se produce cuando el contenido duodenal, rico en ácidos biliares y jugo pancreático, asciende hacia el estómago y lesiona su mucosa. Las gastritis granulomatosas, eosinofílicas, linfocíticas y colagenosas son entidades que los patólogos distinguen por el tipo de infiltrado, cada una con un perfil etiológico propio. En la literatura especializada ha ganado terreno la distinción entre gastritis y gastropatía. La primera implica inflamación verdadera (con infiltrado leucocitario demostrable); la segunda, lesión epitelial o endotelial sin componente inflamatorio significativo. La llamada «gastropatía reactiva» o «gastropatía química», provocada habitualmente por AINE o reflujo biliar, ilustra bien la diferencia: el daño existe, pero en la biopsia no predominan las células inflamatorias. Esta distinción tiene importancia conceptual, aunque en la práctica muchos cuadros presentan rasgos de ambas categorías. No. Helicobacter pylori es la causa más frecuente de gastritis crónica a escala mundial, pero no la única. Las gastritis por fármacos, por reflujo biliar, las autoinmunitarias y las formas especiales (eosinofílica, granulomatosa) obedecen a mecanismos independientes de la bacteria. El término «gastritis» aparece ya en la obra del médico alemán Georg Ernst Stahl a comienzos del siglo XVIII, aunque su uso moderno como entidad histopatológica se consolida en el siglo XIX con el desarrollo de la anatomía patológica. Rudolf Schindler, en la década de 1930, fue pionero en correlacionar los hallazgos endoscópicos con la histología gástrica. No, aunque con frecuencia se confundan. La dispepsia es un conjunto de molestias (dolor epigástrico, saciedad precoz, hinchazón) que el paciente percibe. La gastritis es un hallazgo histológico. Puede haber gastritis sin molestias y dispepsia sin inflamación demostrable en la biopsia. Depende del tipo y de la evolución. La mayoría de las gastritis agudas se resuelven al retirar el agente causal. Las gastritis crónicas con atrofia y metaplasia intestinal, en cambio, se consideran lesiones preneoplásicas que requieren vigilancia endoscópica periódica.Qué significa gastritis
Por qué se inflama la mucosa gástrica
Clasificación
Gastritis frente a gastropatía
Preguntas frecuentes
¿Toda gastritis la produce Helicobacter pylori?
¿Cuándo se empezó a usar la palabra?
¿Es lo mismo gastritis que dispepsia?
¿Es la gastritis una enfermedad grave?
Referencias
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Infografías realizadas con https://BioRender.com
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