Retinopatía diabética

Qué es la retinopatía diabética

La retinopatía diabética es, desde el punto de vista nosológico, una microangiopatía diabética localizada en la retina: un daño progresivo de los vasos sanguíneos pequeños (capilares) del tejido retiniano, provocado por la exposición crónica a concentraciones elevadas de glucosa en sangre. Forma parte del grupo de complicaciones crónicas microvasculares de la diabetes mellitus, junto con la nefropatía y la neuropatía diabéticas, y comparte con ellas el mecanismo fisiopatológico de base: el daño endotelial y la glicosilación de proteínas tisulares inducidos por la hiperglucemia crónica.

La etimología del término combina tres elementos: el latín rēte, "red" (por la red de vasos de la retina, que a su vez toma su nombre de esa misma raíz); el griego πάθος (páthos), "padecimiento" o "enfermedad", a través del sufijo médico -patía; y el adjetivo diabética, que indica la causa. "Retinopatía diabética" significa, literalmente, "enfermedad de la retina causada por la diabetes".

La prevalencia de la retinopatía diabética es alta: se estima que afecta a entre el 20 y el 35 % de las personas con diabetes mellitus en algún momento de la evolución de su enfermedad. Prácticamente todos los pacientes con diabetes tipo 1 y más del 60 % de los que tienen tipo 2 presentan algún grado de retinopatía después de 20 años de evolución. Sin embargo, en sus fases iniciales la enfermedad es completamente asintomática —el paciente no nota ningún cambio en su visión—, lo que hace imprescindible el cribado oftalmológico periódico.

Mecanismo: cómo la hiperglucemia daña la retina

La retina es un tejido extraordinariamente rico en vasos sanguíneos y con una altísima demanda metabólica: necesita un aporte continuo de oxígeno y nutrientes para mantener la función de los fotorreceptores (conos y bastones) que transforman la luz en impulsos nerviosos. Los capilares retinianos tienen, además, una barrera hemato-retiniana que regula estrictamente el paso de sustancias desde la sangre al tejido. La hiperglucemia crónica daña esta red capilar a través de varios mecanismos simultáneos:

Glicosilación no enzimática. La glucosa en exceso se une espontáneamente a las proteínas estructurales de la pared capilar, formando productos de glicosilación avanzada (AGEs) que alteran la permeabilidad vascular, debilitan la pared del capilar y facilitan la fuga de líquido y proteínas hacia el tejido retiniano.

Pérdida de pericitos. Los pericitos son células que rodean y sostienen los capilares retinianos. Son especialmente vulnerables a la hiperglucemia y su pérdida progresiva debilita la pared capilar, produciendo dilataciones focales llamadas microaneurismas, que son la lesión más precoz y característica de la retinopatía diabética.

Cierre capilar e isquemia. A medida que la enfermedad progresa, algunos capilares se ocluyen, dejando zonas de retina sin riego sanguíneo (isquemia). La retina isquémica responde produciendo factores de crecimiento vascular (VEGF) que estimulan la formación de nuevos vasos sanguíneos (neovascularización). Paradójicamente, estos vasos nuevos son frágiles, mal formados y propensos a sangrar, lo que agrava el daño en lugar de corregirlo.

Clasificación: fases de la retinopatía diabética

La clasificación de la retinopatía diabética se basa en los hallazgos del fondo de ojo y distingue dos grandes fases, con subdivisiones que reflejan la gravedad progresiva del daño:

Retinopatía diabética no proliferante (RDNP). Es la fase inicial y más frecuente. Los cambios se limitan a la microcirculación retiniana existente, sin formación de vasos nuevos. Dentro de ella se distinguen grados de gravedad creciente: la retinopatía simple o de fondo, con microaneurismas y pequeñas hemorragias (retinopatía de fondo); la retinopatía preproliferante, con signos de isquemia retiniana más extensa (anomalías venosas, anomalías microvasculares intrarretinianas); y grados intermedios. En esta fase, la visión suele conservarse, salvo que se produzca edema macular —la acumulación de líquido en la mácula, la zona central de la retina responsable de la visión de detalle—, que puede causar pérdida visual significativa incluso en fases precoces.

Retinopatía diabética proliferante (RDP). Es la fase avanzada. Se define por la aparición de neovascularización: vasos sanguíneos nuevos y anómalos que crecen en la superficie de la retina o del nervio óptico como respuesta a la isquemia. Estos neovasos son frágiles y sangran con facilidad, produciendo hemorragias en el vítreo que pueden causar pérdida brusca de visión. Además, generan tejido fibroso cicatricial que puede traccionar de la retina y provocar un desprendimiento traccional, causa de ceguera irreversible si no se interviene. La retinopatía proliferante requiere intervención oftalmológica urgente.

Diferenciación con otras complicaciones oculares de la diabetes

La retinopatía diabética no es el único problema ocular asociado a la diabetes. Las personas con diabetes también tienen mayor riesgo de cataratas (opacificación del cristalino) y de glaucoma (aumento de la presión intraocular). Conviene distinguir estos cuadros de la retinopatía, que afecta específicamente a la retina y a sus vasos.

El edema macular diabético (maculopatía diabética) merece mención aparte: aunque es consecuencia de la retinopatía diabética, puede presentarse en cualquier estadio de la enfermedad —incluso en fases precoces— y constituye la causa más frecuente de pérdida visual en pacientes con diabetes. Se debe a la fuga de líquido desde los capilares retinianos hacia la mácula, y su identificación requiere una exploración específica.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la palabra "retinopatía"?

Del latín rēte ("red"), de donde procede "retina" (la "red" de vasos y células del fondo del ojo), y del griego páthos (πάθος, "padecimiento"), a través del sufijo médico -patía. Literalmente, "enfermedad de la retina". El adjetivo "diabética" indica que la causa de esa enfermedad retiniana es la diabetes mellitus.

¿Se puede tener retinopatía diabética sin notar nada?

Sí, y esa es precisamente su principal peligro. En las fases iniciales (retinopatía no proliferante), los cambios afectan a la periferia de la retina y no producen síntomas visuales. El paciente no nota nada y la enfermedad progresa silenciosamente. Solo el cribado periódico mediante examen de fondo de ojo permite detectarla a tiempo. Cuando la visión empieza a disminuir —por edema macular o por hemorragia vítrea—, el daño suele estar ya avanzado.

¿Todas las personas con diabetes desarrollan retinopatía?

No todas, pero la probabilidad aumenta con el tiempo de evolución de la diabetes y con el grado de control glucémico. Después de 20 años de evolución, prácticamente todos los pacientes con diabetes tipo 1 y más del 60 % de los que tienen tipo 2 presentan algún grado de retinopatía. Un buen control de la glucemia, la tensión arterial y el colesterol reduce significativamente el riesgo y la velocidad de progresión.

¿Qué relación hay entre la retinopatía y la nefropatía diabética?

Ambas son complicaciones microvasculares de la diabetes: comparten el mismo mecanismo de daño capilar por hiperglucemia crónica, pero localizado en órganos distintos (la retina en un caso, el riñón en el otro). Con frecuencia coexisten en el mismo paciente: la presencia de retinopatía diabética es un marcador de riesgo de nefropatía y viceversa, porque ambas reflejan la extensión del daño microvascular sistémico.

Referencias

1. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Problemas de los ojos asociados con la diabetes. MedlinePlus en español.
2. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Retinopatía diabética. MedlinePlus, enciclopedia médica en español.
3. Academia Americana de Oftalmología (AAO). Retinopatía diabética: causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento.
4. Organización Mundial de la Salud. Diabetes. Datos y cifras.