Tiroiditis

Qué es la tiroiditis

El término se forma a partir de θυρεοειδής (thyreoeidḗs), "en forma de escudo" —que es la raíz griega de "tiroides"—, y el sufijo -ῖτις (-ĩtis), que en la terminología médica designa inflamación. Tiroiditis, pues, es estrictamente eso: inflamación del tiroides. Lo que ocurre es que los mecanismos que pueden inflamar esa glándula son muy variados, y las consecuencias sobre la función hormonal no son las mismas en cada caso.

La forma más frecuente es la tiroiditis de Hashimoto, descrita en 1912 por el cirujano japonés Hakaru Hashimoto (1881-1934), que la llamó "bocio linfomatoso" al encontrar una infiltración masiva de linfocitos en la glándula de cuatro mujeres jóvenes operadas de bocio en Alemania. Durante décadas el hallazgo pasó relativamente inadvertido; no fue hasta los años cincuenta del siglo XX cuando se la reconoció como la primera enfermedad autoinmunitaria de órgano y se convirtió en el modelo para entender la autoinmunidad tiroidea.

Crónicas, subagudas y agudas

La clasificación clínica habitual ordena las tiroiditis por su curso temporal. La más útil al clínico, porque orienta el abordaje y el pronóstico, es la que distingue tres grandes grupos.

Las tiroiditis crónicas son dos. La de Hashimoto —tiroiditis linfocítica crónica— es autoinmunitaria: los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea y antitiroglobulina destruyen progresivamente la glándula hasta producir hipotiroidismo permanente. Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en los países con aporte suficiente de yodo, predomina en mujeres y puede coexistir con otras enfermedades autoinmunitarias. La tiroiditis de Riedel, la otra crónica, es completamente distinta: una fibrosis densa que invade el tiroides y los tejidos vecinos, de causa mal conocida y extremadamente rara.

Las tiroiditis subagudas tienen en común su curso autolimitado —semanas a meses— y una fase tirotóxica inicial. La tiroiditis de De Quervain (granulomatosa) suele seguir a una infección viral de vías respiratorias y cursa con dolor cervical intenso, a veces irradiado a la mandíbula o al oído. La tiroiditis silente (linfocítica subaguda) es indolora y autoinmunitaria; su forma posparto aparece entre los 4 y los 12 meses tras el nacimiento y afecta a un 5-10 % de las puérperas, aunque muchas veces pasa inadvertida.

La tiroiditis aguda (supurativa) es la menos frecuente. Se debe a una infección bacteriana directa del tiroides, con absceso, fiebre alta y dolor cervical agudo. Que sea tan rara tiene una explicación anatómica: la glándula está muy bien encapsulada, tiene un drenaje linfático eficiente y su alto contenido en yodo y peróxido de hidrógeno crea un medio poco hospitalario para las bacterias.

Por qué una inflamación puede producir hipertiroidismo

Este es quizá el aspecto más confuso de las tiroiditis para quien no está familiarizado con la endocrinología. ¿Cómo puede una inflamación que destruye tejido tiroideo provocar un exceso de hormona? La respuesta es sencilla cuando se entiende el mecanismo: los folículos tiroideos almacenan semanas de hormona tiroidea ya sintetizada dentro de la tiroglobulina coloidal. Si el proceso inflamatorio destruye esos folículos, toda esa hormona almacenada se libera de golpe al torrente sanguíneo. No hay síntesis nueva; es un vaciamiento.

Esa tirotoxicosis "por vaciamiento" dura lo que duran las reservas, unas pocas semanas en general. Después, si la destrucción ha sido suficiente, la glándula ya no tiene tejido funcional con el que producir hormona, y el paciente entra en una fase de hipotiroidismo. En las tiroiditis subagudas de De Quervain y en la silente, esa fase suele ser transitoria: el tejido se regenera y la función se recupera. En la de Hashimoto, en cambio, la destrucción autoinmunitaria es progresiva y el hipotiroidismo acaba siendo definitivo en la mayoría de los pacientes.

Este patrón bifásico —tirotoxicosis transitoria seguida de hipotiroidismo— es lo que diferencia a las tiroiditis destructivas de la enfermedad de Graves-Basedow, donde el hipertiroidismo se debe a una estimulación activa y mantenida de la glándula por autoanticuerpos, no a una liberación pasiva de hormona almacenada.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene el nombre "tiroiditis"?

De θυρεοειδής (thyreoeidḗs), "en forma de escudo", que da nombre a la glándula tiroides, y -ῖτις (-ĩtis), el sufijo griego que indica inflamación. En medicina, cualquier término que acabe en "-itis" señala un proceso inflamatorio: nefritis, hepatitis, artritis. Tiroiditis es, literalmente, inflamación del tiroides.

¿La tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves-Basedow son la misma cosa?

No, aunque ambas son autoinmunitarias y afectan al tiroides. En Hashimoto los anticuerpos destruyen la glándula y producen hipotiroidismo; en Graves la estimulan y producen hipertiroidismo. Son enfermedades opuestas en su efecto, pero pueden darse en la misma familia e incluso en un mismo paciente a lo largo de la vida.

¿Es posible tener tiroiditis sin notarlo?

Sí, y ocurre con más frecuencia de lo que se piensa. La tiroiditis silente es, por definición, indolora, y la tiroiditis posparto se pasa por alto en muchas mujeres porque sus manifestaciones (cansancio, cambios de ánimo, alteraciones de peso) se atribuyen al puerperio. También la Hashimoto evoluciona de forma tan lenta que puede tardar años en dar la cara con un hipotiroidismo clínicamente evidente.

¿Puede una tiroiditis causar hipertiroidismo?

Sí, pero de forma transitoria. Cuando la inflamación destruye los folículos tiroideos, la hormona que estaban almacenando se libera al torrente sanguíneo de golpe y produce una tirotoxicosis que dura semanas. No es un hipertiroidismo verdadero —no hay síntesis excesiva de hormona—, sino un vaciamiento de las reservas.

Referencias

1. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Tiroiditis crónica (enfermedad de Hashimoto). MedlinePlus, enciclopedia médica en español.
2. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Tiroiditis subaguda. MedlinePlus, enciclopedia médica en español.
3. American Thyroid Association. Tiroiditis.
4. Manual MSD, versión para profesionales. Hipotiroidismo. Trastornos endocrinológicos y metabólicos.