Síndrome hiperglucémico hiperosmolar

Qué es el síndrome hiperglucémico hiperosmolar

El síndrome hiperglucémico hiperosmolar es, junto con la cetoacidosis diabética y la hipoglucemia severa, una de las tres grandes complicaciones agudas de la diabetes mellitus. Su nombre describe con precisión sus dos rasgos definitorios: hiperglucémico (del griego hypér, "en exceso", glykýs, "dulce", y -emia, "sangre"), porque la glucemia es extraordinariamente alta; e hiperosmolar (del griego osmós, "impulso", en el sentido de presión osmótica), porque la concentración de solutos en la sangre está muy por encima de lo normal, consecuencia directa de la pérdida masiva de agua.

A diferencia de la cetoacidosis —que se produce por un déficit absoluto de insulina y cursa con acumulación de cuerpos cetónicos y acidosis metabólica—, en el SHH existe suficiente insulina residual como para evitar la cetogénesis masiva, pero no la suficiente como para controlar la glucemia. El resultado es una hiperglucemia descontrolada que, por diuresis osmótica, provoca una pérdida enorme de agua a través de la orina. Si el paciente no puede compensar esa pérdida bebiendo (lo cual es frecuente en personas ancianas, con deterioro cognitivo o enfermedades intercurrentes), la deshidratación progresa hasta concentrar la sangre de forma peligrosa.

Mecanismo: la espiral de hiperglucemia y deshidratación

El SHH se desarrolla típicamente de forma lenta, a lo largo de días o semanas, siguiendo una secuencia escalonada:

Un factor desencadenante (una infección, un traumatismo, una cirugía, un fármaco hiperglucemiante o simplemente la omisión del tratamiento antidiabético) provoca un aumento sostenido de la glucemia. La glucosa en exceso se elimina por la orina arrastrando grandes volúmenes de agua (diuresis osmótica). Si el paciente no repone los líquidos perdidos —por no poder acceder al agua, por estar encamado, por tener la sed embotada por la edad o por una enfermedad concomitante—, la deshidratación se agrava. A medida que la sangre se concentra, la osmolaridad plasmática sube y el riñón, cada vez más deshidratado, pierde la capacidad de excretar la glucosa sobrante, con lo que la glucemia sigue subiendo. Se cierra así un círculo vicioso de hiperglucemia y deshidratación que se retroalimenta hasta que interviene la atención médica o se produce el coma y la muerte.

La mortalidad del SHH es elevada —superior a la de la cetoacidosis— fundamentalmente porque afecta a pacientes frágiles (ancianos, personas con múltiples comorbilidades) y porque la deshidratación severa produce complicaciones cardiovasculares (hipotensión, trombosis) y neurológicas (convulsiones, coma) que pueden ser irreversibles.

Diferenciación con la cetoacidosis diabética

SHH y cetoacidosis son las dos complicaciones hiperglucémicas agudas graves de la diabetes, pero difieren en su mecanismo y en su perfil clínico. La cetoacidosis se produce por un déficit absoluto de insulina (típico de la diabetes tipo 1), cursa con glucemias elevadas pero no tan extremas como en el SHH (generalmente 250-600 mg/dl), produce acidosis metabólica franca con cetonuria positiva y aliento afrutado, y debuta de forma aguda (horas). El SHH se produce en el contexto de una diabetes tipo 2 con insulina residual suficiente para evitar la cetosis, cursa con glucemias extremas (a menudo >600 mg/dl), sin acidosis significativa ni cuerpos cetónicos elevados, y se instaura lentamente (días a semanas). En la práctica, ambos síndromes pueden solaparse parcialmente, con cuadros mixtos que comparten rasgos de los dos.

Preguntas frecuentes

¿Es lo mismo síndrome hiperosmolar que coma diabético?

No exactamente. El coma diabético es un término general que designa la pérdida de consciencia en una persona con diabetes, y puede deberse a tres causas distintas: cetoacidosis, síndrome hiperosmolar o hipoglucemia severa. El síndrome hiperosmolar es una de esas tres causas; si progresa lo suficiente, puede conducir al coma, pero no todo síndrome hiperosmolar llega necesariamente al coma si se detecta y trata antes.

¿Por qué es más frecuente en personas mayores?

Porque la clave del SHH es la incapacidad de compensar la pérdida de líquidos. Las personas ancianas tienen con frecuencia el mecanismo de la sed atenuado, menor acceso autónomo al agua (si están encamadas o tienen deterioro cognitivo), y mayor probabilidad de enfermedades intercurrentes que desencadenan la hiperglucemia (infecciones urinarias, neumonías). Esta combinación de factores las hace especialmente vulnerables a la espiral de deshidratación que caracteriza al síndrome.

¿Se puede prevenir?

En gran medida, sí. El control regular de la glucemia, la hidratación adecuada (especialmente durante enfermedades intercurrentes), el ajuste del tratamiento antidiabético durante los "días de enfermedad" y la vigilancia del entorno del paciente anciano son las medidas más eficaces. Las personas con diabetes tipo 2 que viven solas o tienen deterioro cognitivo necesitan un seguimiento especial para detectar los signos precoces de descompensación.

Referencias

1. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Síndrome diabético hiperosmolar hiperglucémico. MedlinePlus, enciclopedia médica en español.
2. Mayo Clinic. Coma diabético: síntomas y causas.
3. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Complicaciones de la diabetes. MedlinePlus en español.
4. Organización Mundial de la Salud. Diabetes. Datos y cifras.