DICCIONARIO MÉDICO
Coma diabético
El coma diabético es un estado de pérdida de consciencia que se produce en personas con diabetes mellitus como consecuencia de una descompensación grave de la glucemia. No es una enfermedad unitaria sino el desenlace extremo de tres situaciones agudas distintas: la cetoacidosis diabética (glucemia muy alta con acumulación de cuerpos cetónicos), el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (glucemia extremadamente alta con deshidratación severa, sin cetosis significativa) y la hipoglucemia severa (glucemia peligrosamente baja). Constituye una urgencia médica que, sin intervención inmediata, puede provocar daño cerebral irreversible o la muerte. El coma diabético es, desde el punto de vista nosológico, un estado de inconsciencia que representa la expresión más grave de las complicaciones agudas de la diabetes mellitus. No se trata de una entidad clínica única sino de un denominador común —la pérdida de consciencia— al que se puede llegar por tres caminos fisiopatológicos distintos que comparten la diabetes como causa de fondo pero difieren en su mecanismo: Coma cetoacidótico. Se produce cuando la cetoacidosis diabética progresa sin ser tratada. Es más frecuente en la diabetes tipo 1. El déficit absoluto de insulina provoca una hiperglucemia grave con producción masiva de cuerpos cetónicos a partir de la degradación de ácidos grasos. Los cetones acidifican la sangre (acidosis metabólica), la hiperglucemia arrastra agua por la orina (diuresis osmótica) y la deshidratación y la acidosis combinadas conducen a la alteración progresiva del nivel de consciencia hasta el coma. Coma hiperosmolar. Es la expresión extrema del síndrome hiperglucémico hiperosmolar, más frecuente en personas ancianas con diabetes tipo 2. La glucemia alcanza valores extremos (a menudo superiores a 600 mg/dl) sin producción significativa de cetona. La enorme pérdida de agua por la orina provoca una deshidratación profunda que concentra la sangre (hiperosmolaridad) y deshidrata las células cerebrales, produciendo estupor progresivo y, finalmente, coma. Suele desarrollarse lentamente, a lo largo de días, y con frecuencia afecta a personas que no pueden compensar la pérdida hídrica (ancianos dependientes, pacientes con deterioro cognitivo). Coma hipoglucémico. Se produce cuando la hipoglucemia —habitualmente por exceso de insulina o de fármacos hipoglucemiantes— alcanza un nivel que impide el funcionamiento del sistema nervioso central. El cerebro, que depende casi exclusivamente de la glucosa como combustible, deja de funcionar cuando la glucemia desciende por debajo de un umbral crítico. Es el coma de instauración más rápida (minutos a horas) y el que requiere la intervención más inmediata. En las tres formas de coma diabético, la pérdida de consciencia se produce porque las neuronas cerebrales dejan de funcionar correctamente. En el coma hipoglucémico, la causa es directa: falta el combustible (glucosa). En los comas hiperglucémicos (cetoacidótico e hiperosmolar), la causa es indirecta pero igualmente devastadora: la deshidratación celular extrema, la acidosis metabólica y los desequilibrios electrolíticos (especialmente de sodio y potasio) alteran la función neuronal hasta provocar el coma. En todos los casos, la reversibilidad depende de la rapidez con que se corrija la causa: cuanto antes se normalice la glucemia, se rehidrate al paciente y se corrijan los desequilibrios metabólicos, mayor es la probabilidad de recuperación sin secuelas. Distinguir cuál de los tres mecanismos ha provocado el coma es esencial porque el abordaje de urgencia es diferente en cada caso. La cetoacidosis cursa con glucemia alta (generalmente 250-600 mg/dl), acidosis metabólica (pH sanguíneo bajo), cetonuria o cetonemia positiva y un aliento con olor afrutado (por la acetona exhalada). El síndrome hiperosmolar cursa con glucemia extremadamente alta (a menudo >600 mg/dl), deshidratación severa sin cetosis significativa ni aliento afrutado. El coma hipoglucémico cursa con glucemia baja (<50 mg/dl), sudoración, palidez y respuesta inmediata a la administración de glucosa o glucagón. No exactamente. La cetoacidosis diabética es una de las tres causas posibles de coma diabético, pero no la única: el coma también puede deberse al síndrome hiperosmolar o a una hipoglucemia severa. Además, la cetoacidosis no siempre llega a producir coma: si se detecta y se trata a tiempo, puede resolverse antes de que el paciente pierda la consciencia. El "coma diabético" es la fase final de cualquiera de estas complicaciones cuando no se interviene a tiempo. No. Las personas con diabetes tipo 1 son más propensas al coma cetoacidótico, mientras que el coma hiperosmolar es más frecuente en personas mayores con diabetes tipo 2. El coma hipoglucémico puede afectar a cualquier persona con diabetes tratada con insulina o con fármacos que estimulan la secreción de insulina, independientemente del tipo. En la inmensa mayoría de los casos, sí. El coma diabético es siempre el resultado de una descompensación que ha progresado sin ser detectada ni tratada. El control regular de la glucemia, el cumplimiento del plan de tratamiento, la hidratación adecuada, la detección precoz de infecciones y la educación del paciente y su entorno sobre los signos de alarma son las medidas más eficaces para evitar que una descompensación llegue al extremo del coma. Si desea profundizar en conceptos asociados al coma diabético, puede consultar las siguientes definiciones del Diccionario médico:Qué es el coma diabético
Mecanismo común: por qué se pierde la consciencia
Diferenciación entre las tres formas
Preguntas frecuentes
¿Es lo mismo coma diabético que cetoacidosis?
¿Solo las personas con diabetes tipo 1 pueden sufrir coma diabético?
¿Se puede prevenir el coma diabético?
Referencias
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