Coma diabético

Qué es el coma diabético

Desde el punto de vista nosológico, se trata de un coma de origen metabólico: la persona pierde la consciencia porque una alteración extrema de la glucemia (demasiado alta o demasiado baja) impide el funcionamiento normal de las neuronas cerebrales. Lo que le da unidad al concepto no es un mecanismo único, sino el hecho de que la diabetes aparece siempre como causa de fondo.

Tres caminos fisiopatológicos distintos pueden conducir a él, y conviene separarlos porque sus mecanismos, sus perfiles de paciente y la velocidad de instauración difieren de forma notable.

Las tres vías hacia el coma diabético

Coma cetoacidótico. Es más frecuente en la diabetes tipo 1. Cuando la insulina falta de forma casi absoluta, el organismo recurre a la degradación masiva de ácidos grasos para obtener energía. El subproducto de esa combustión son los cuerpos cetónicos, que se acumulan en la sangre y la acidifican. La hiperglucemia simultánea arrastra agua por la orina (diuresis osmótica), y la combinación de acidosis metabólica con deshidratación acaba deteriorando la función cerebral hasta el coma.

Coma hiperosmolar. Predomina en personas mayores con diabetes tipo 2. La glucemia alcanza valores extremos (a menudo por encima de 600 mg/dL) sin producción significativa de cetona, porque la insulina residual basta para frenar la lipólisis aunque no para controlar la glucosa. La pérdida de agua por la orina es enorme, y si el paciente no puede compensarla bebiendo (por edad avanzada, demencia, enfermedad intercurrente), la sangre se concentra hasta niveles que deshidratan las propias células cerebrales. Este coma se desarrolla con lentitud, a menudo a lo largo de varios días.

En el coma hipoglucémico, en cambio, el problema es el contrario: la glucemia cae tanto que el cerebro se queda sin combustible. Suele ocurrir por un exceso relativo de insulina o de fármacos hipoglucemiantes, y su instauración es rápida, en minutos u horas. La administración inmediata de glucosa o de glucagón puede revertirlo con rapidez si se actúa a tiempo.

Por qué se pierde la consciencia

El mecanismo final es siempre neuronal, pero las rutas difieren. En la hipoglucemia la neurona se queda literalmente sin sustrato energético: el cerebro consume alrededor de 120 gramos de glucosa al día y carece de reservas apreciables, de modo que depende segundo a segundo del aporte sanguíneo. Cuando ese aporte se interrumpe por debajo de un umbral crítico, la función cesa.

En los comas hiperglucémicos la glucosa sobra, pero la deshidratación celular y los desequilibrios electrolíticos (sodio, potasio, pH) alteran los gradientes iónicos de los que depende la transmisión del impulso nervioso. En la cetoacidosis, además, la acidificación de la sangre deprime directamente la actividad del sistema nervioso central. El resultado clínico es el mismo (inconsciencia), pero el camino para llegar a él es radicalmente distinto, lo cual tiene consecuencias directas sobre la urgencia y el tipo de intervención.

Perfil del paciente y circunstancias de aparición

El coma cetoacidótico se ve con mayor frecuencia en personas jóvenes con diabetes tipo 1, a veces como primera manifestación de la enfermedad en quienes aún no han sido diagnosticados. Puede precipitarse por una infección, por la omisión de dosis de insulina o por un estrés fisiológico intenso.

Muy distinto es el perfil del coma hiperosmolar: paciente anciano, con diabetes tipo 2 conocida o no, que acumula días de hiperglucemia progresiva sin beber lo suficiente. Son especialmente vulnerables las personas institucionalizadas o con deterioro cognitivo que dependen de terceros para hidratarse. Las infecciones urinarias y las neumonías figuran entre los desencadenantes más habituales.

Para el coma hipoglucémico no hay un perfil de edad tan marcado. Puede afectar a cualquier persona con diabetes en la que la medicación supere la ingesta de alimentos o la actividad física consuma más glucosa de la prevista.

Preguntas frecuentes

¿Es lo mismo coma diabético que cetoacidosis?

No. La cetoacidosis es una de las tres causas posibles de coma diabético, pero no la única. Y no toda cetoacidosis conduce al coma: si se detecta y se aborda antes de que la consciencia se deteriore, puede resolverse sin llegar a esa fase.

¿Solo afecta a personas con diabetes tipo 1?

En absoluto. El coma cetoacidótico sí predomina en la diabetes tipo 1, pero el hiperosmolar es propio de la tipo 2 y el hipoglucémico puede darse en cualquier tipo de diabetes que se trate con insulina o fármacos hipoglucemiantes. La diabetes tipo 2 es, de hecho, la más prevalente en la población general.

¿Es siempre reversible?

Depende. El coma hipoglucémico puede revertirse en minutos si se administra glucosa a tiempo. Los comas hiperglucémicos (cetoacidótico e hiperosmolar) requieren horas de corrección metabólica en un entorno hospitalario. Cuanto más tiempo permanezca el cerebro en esas condiciones extremas, mayor es el riesgo de secuelas neurológicas persistentes.

¿Puede ser la primera manifestación de una diabetes?

Sí. En un porcentaje apreciable de cetoacidosis diabéticas, el paciente no sabía que era diabético. Lo mismo ocurre con el estado hiperosmolar: hasta un tercio de los casos se presentan en personas que no sabían que tenían diabetes.

Referencias

1. MedlinePlus en español. Cetoacidosis diabética. National Library of Medicine.
2. MedlinePlus en español. Síndrome diabético hiperosmolar hiperglucémico. National Library of Medicine.
3. Mayo Clinic. Coma diabético.
4. Organización Mundial de la Salud. Diabetes. Datos y cifras.