DICCIONARIO MÉDICO

Cetosis

La cetosis es un estado metabólico en el que el organismo recurre a los cuerpos cetónicos como combustible alternativo a la glucosa. Se produce cuando la disponibilidad de hidratos de carbono es baja (por ayuno, restricción dietética o ejercicio prolongado) y el hígado intensifica la oxidación de ácidos grasos. En personas con función pancreática conservada, constituye una respuesta fisiológica adaptativa que no altera el pH sanguíneo.

Qué es la cetosis

La cetosis designa la situación en la que la concentración sanguínea de cuerpos cetónicos (ácido acetoacético, ácido β-hidroxibutírico y acetona) se eleva por encima de los valores basales, generalmente entre 0,5 y 3 mmol/l de β-hidroxibutirato, sin que se produzca acidosis metabólica. La RAE la define escuetamente como "exceso de cetonas en el organismo", una descripción que recoge el hecho bioquímico sin distinguir si ese exceso es adaptativo o patológico. El matiz importa.

Etimológicamente, el término procede del latín científico ketosis, construido sobre el alemán Ketone ("cetona", derivado a su vez del latín acetum, "vinagre") más el sufijo griego -ωσις (-ōsis), que en medicina indica proceso o estado. La RAE documenta la voz en español, y su uso clínico se generalizó durante la primera mitad del siglo XX, conforme los trabajos sobre metabolismo intermediario permitieron medir los cuerpos cetónicos con precisión creciente.

Base bioquímica: por qué se activa

Cuando la ingesta de hidratos de carbono desciende lo suficiente o cuando el ayuno se prolonga más allá de unas horas, las reservas hepáticas de glucógeno se agotan. Sin glucosa disponible para alimentar el ciclo de Krebs a ritmo normal, el hígado redirige los ácidos grasos liberados por la lipólisis del tejido adiposo hacia la cetogénesis. Los cuerpos cetónicos resultantes se liberan a la sangre y los tejidos periféricos los captan para obtener energía.

El cerebro merece una mención aparte. En condiciones basales, el cerebro adulto consume entre 100 y 120 g de glucosa al día, y no puede oxidar ácidos grasos directamente porque estos no cruzan la barrera hematoencefálica con eficacia. Los cuerpos cetónicos sí la cruzan. Tras varios días de cetosis sostenida, el cerebro llega a cubrir con ellos hasta el 60-70 % de sus necesidades energéticas, un dato que los fisiólogos George Cahill y Oliver Owen documentaron experimentalmente en los años sesenta durante sus estudios sobre el ayuno prolongado en humanos obesos.

Contextos en los que se produce

Ayuno. Es el desencadenante más antiguo y más estudiado. Tras 12 a 16 horas sin ingerir alimentos, la mayoría de las personas sanas presentan ya una cetonemia detectable. Si el ayuno se prolonga varios días, la concentración de β-hidroxibutirato puede alcanzar 3 a 5 mmol/l sin comprometer el equilibrio ácido-base, siempre que la secreción de insulina basal frene la lipólisis lo bastante como para impedir una producción descontrolada.

Dietas con restricción marcada de hidratos de carbono (por debajo de 20 a 50 g diarios, según la persona) inducen cetosis de forma deliberada. La duración hasta alcanzar ese estado varía considerablemente: entre dos y cuatro días para la mayoría, aunque la edad, la composición corporal y el nivel de actividad física influyen de manera apreciable.

Existen también situaciones en las que la cetosis aparece sin restricción calórica voluntaria. El embarazo, sobre todo en el tercer trimestre, puede generar cetosis de ayuno acelerada porque la demanda fetal de glucosa obliga al metabolismo materno a recurrir antes a los ácidos grasos. Y en la infancia, el umbral para entrar en cetosis es más bajo que en el adulto: cualquier episodio de vómitos repetidos o fiebre con rechazo alimentario puede elevar los cuerpos cetónicos lo suficiente como para que el pediatra detecte cetonuria con una tira reactiva.

Diferenciación con la cetoacidosis

Conviene no confundir cetosis con cetoacidosis. Son dos escalones de un mismo fenómeno bioquímico, pero las consecuencias son radicalmente distintas. En la cetosis fisiológica, la insulina residual mantiene la producción de cuerpos cetónicos dentro de unos límites que el organismo puede manejar; el pH sanguíneo permanece normal o apenas varía. En la cetoacidosis, la producción de cetoácidos supera todos los mecanismos de amortiguación y el pH desciende por debajo de 7,35, con riesgo vital si no se corrige. La forma más conocida de cetoacidosis es la diabética, vinculada a un déficit absoluto o relativo de insulina.

Preguntas frecuentes

¿De dónde procede la palabra "cetosis"?

Del latín científico ketosis, formado sobre Ketone (del alemán, y este del latín acetum, "vinagre") y el sufijo griego -ōsis, que indica estado o proceso. Entró en el español médico durante la primera mitad del siglo XX.

¿Es peligrosa la cetosis?

Depende del contexto. En una persona sana con función pancreática normal, la cetosis fisiológica (por ayuno o restricción de hidratos de carbono) no supone un riesgo relevante. La situación cambia en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 o con otras condiciones que impiden la regulación normal de la insulina, donde la cetosis puede progresar hacia una cetoacidosis.

¿Es lo mismo cetosis que dieta cetogénica?

No. La cetosis es un estado metabólico; la dieta cetogénica es una pauta de alimentación diseñada para inducirla. Se puede entrar en cetosis sin seguir ninguna dieta específica (basta con ayunar el tiempo suficiente), y no toda restricción de hidratos de carbono alcanza el umbral necesario para generar cetosis.

¿Cuánto tiempo tarda el cuerpo en entrar en cetosis?

Con una restricción de hidratos de carbono por debajo de 20 a 50 g diarios, la mayoría de las personas alcanzan una cetonemia de 0,5 mmol/l o más en un plazo de dos a cuatro días. La variabilidad es amplia y depende de factores como las reservas previas de glucógeno, la actividad física y la sensibilidad individual a la insulina.

¿Puede una persona con diabetes tipo 2 entrar en cetosis de forma segura?

En determinadas circunstancias y con supervisión médica adecuada, sí. Sin embargo, algunos fármacos utilizados en el control de la glucemia pueden alterar el equilibrio entre cetosis y cetoacidosis, por lo que la vigilancia es más estrecha que en una persona sin diabetes.

Referencias

  1. Real Academia Española. Cetosis. Diccionario de la lengua española, 23.ª edición.
  2. Merck & Co. Cetoacidosis diabética. Manual MSD, versión para público general.
  3. Mayo Clinic. Cetoacidosis diabética. Información médica en español.
  4. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). Acerca de la cetoacidosis diabética. Información sobre diabetes.

Entradas relacionadas en el diccionario

Si desea profundizar en conceptos asociados a la cetosis, puede consultar las siguientes definiciones del Diccionario médico:

  • Cetogénesis: vía bioquímica hepática que produce los cuerpos cetónicos responsables de la cetosis.
  • Cetoacidosis: descompensación patológica que ocurre cuando la producción de cuerpos cetónicos supera la capacidad de tamponamiento del organismo.
  • Cetonemia: presencia cuantificable de cuerpos cetónicos en sangre, parámetro que define numéricamente la cetosis.
  • Cetonuria: eliminación de cuerpos cetónicos en orina, detectable con tiras reactivas como signo indirecto de cetosis.
  • Acetona: el más volátil de los tres cuerpos cetónicos, responsable del aliento característico en la cetosis marcada.
  • Lipólisis: degradación de triglicéridos en el tejido adiposo que libera los ácidos grasos precursores de la cetogénesis.

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