DICCIONARIO MÉDICO
Neuropatía diabética
La neuropatía diabética es el conjunto de trastornos del sistema nervioso periférico causados por la exposición crónica a concentraciones elevadas de glucosa en sangre. Es la complicación más frecuente de la diabetes mellitus: la desarrolla, en algún grado, hasta el 60 % de las personas diabéticas a lo largo de su enfermedad. Esta entrada recoge el mecanismo por el que la hiperglucemia daña el nervio, las tres formas clínicas reconocidas y los criterios que la distinguen de otras causas de neuropatía en la persona con diabetes. La neuropatía diabética forma parte de las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus, junto con la retinopatía y la nefropatía diabéticas. Comparte con ambas el mecanismo de base, la microangiopatía y la glicosilación no enzimática inducidas por la hiperglucemia crónica, aunque en el caso de los nervios intervienen además mecanismos metabólicos que actúan de forma directa sobre la fibra. El origen del término, formado sobre las raíces griegas que dan nombre a toda neuropatía, se explica con detalle en esa entrada. El daño converge desde dos vías distintas. La primera es metabólica y directa: el exceso de glucosa que penetra en la fibra nerviosa se metaboliza a través de la vía de los polioles, y se acumulan sorbitol y fructosa en el interior de las células de Schwann, encargadas de producir la mielina que recubre el nervio. Esa acumulación provoca estrés osmótico y edema celular; con el tiempo, la vaina se pierde de forma progresiva y la conducción del impulso se enlentece. La segunda vía es vascular. Los nervios periféricos reciben su aporte de oxígeno a través de vasos diminutos llamados vasa nervorum, y la microangiopatía diabética también los afecta, reduciendo el flujo sanguíneo y generando isquemia del nervio. Los dos mecanismos, metabólico y vascular, no actúan por separado: se refuerzan mutuamente, lo que explica que el daño, una vez establecido, rara vez revierte por completo. La polineuropatía diabética sensitivo-motora es, con diferencia, la más frecuente: supone en torno al 75 % de los casos de neuropatía en personas con diabetes. Afecta de forma simétrica a los nervios más largos del organismo, razón por la que su distribución sigue siempre el mismo patrón, de los pies hacia las piernas y, más tarde, hacia las manos. Puede predominar el daño de fibra gruesa, más frecuente pero a menudo silente, o el de fibra fina, menos habitual pero responsable de la forma dolorosa. Otro grupo es el de la neuropatía autonómica, que compromete los nervios que regulan funciones involuntarias del organismo: el sistema digestivo, el cardiovascular, el genitourinario y la sudoración, entre otros. Su prevalencia comunicada varía mucho de un estudio a otro, entre menos de un 10 % y más del 60 % según el método diagnóstico empleado y los años de evolución de la diabetes, lo que la convierte en una de las formas peor caracterizadas del grupo pese a su frecuencia real. Las mononeuropatías diabéticas, por último, afectan de forma aislada a un único nervio, con instauración brusca. Los nervios oculomotores y el facial se encuentran entre los más frecuentemente comprometidos. A diferencia de la polineuropatía, suelen ser autolimitadas y remiten por sí solas en semanas o meses. No toda neuropatía que presenta una persona con diabetes es, necesariamente, neuropatía diabética. El déficit de vitamina B12 es una de las causas alternativas mejor documentadas: la metformina, uno de los fármacos más empleados en la diabetes tipo 2, interfiere en su absorción intestinal, y la neuropatía resultante puede confundirse clínicamente con la de origen diabético. El hipotiroidismo, la insuficiencia renal, el alcoholismo crónico, la compresión mecánica de un nervio y ciertas neuropatías inflamatorias desmielinizantes completan la lista de entidades que conviene distinguir antes de atribuir un cuadro nervioso a la diabetes sin más. No a todas, aunque sí a una proporción muy alta: hasta seis de cada diez a lo largo de su evolución. El riesgo aumenta con los años de enfermedad y con el grado de control de la glucemia. Porque los nervios más largos del organismo, los que llegan hasta los pies, son también los más vulnerables al daño metabólico y vascular: su mantenimiento exige transportar nutrientes a mayor distancia desde el cuerpo de la neurona. Una relación estrecha. Según los estudios, la diabetes está detrás de entre el 50 % y el 80 % de las amputaciones no traumáticas de miembro inferior, y la pérdida de sensibilidad propia de la polineuropatía es uno de los factores que más contribuye a esa cifra. No exactamente. La polineuropatía sensitivo-motora es la forma más frecuente de neuropatía diabética, pero no la única: la neuropatía autonómica y las mononeuropatías son categorías distintas dentro del mismo grupo. Rara vez de forma completa una vez establecido, porque implica pérdida de mielina y daño estructural de la fibra. El control de la glucemia se asocia a una menor progresión del daño, y en fases muy iniciales, cuando la alteración es todavía funcional, se han descrito recuperaciones parciales. Consulte también la página clínica sobre la neuropatía diabética Si busca información sobre síntomas concretos, pruebas de conducción nerviosa, tratamiento del dolor neuropático o pautas de prevención del pie diabético, puede consultar la página de la neuropatía diabética elaborada por el Departamento de Endocrinología y Nutrición de la Clínica Universidad de Navarra.Qué es la neuropatía diabética
Mecanismo: cómo la hiperglucemia daña el nervio
Clasificación: tres formas reconocidas
Diferenciación con otras causas de neuropatía
Preguntas frecuentes
¿La neuropatía diabética afecta a todas las personas con diabetes?
¿Por qué los síntomas suelen empezar por los pies?
¿Qué relación guarda con las amputaciones no traumáticas?
¿Es lo mismo que la polineuropatía diabética?
¿El daño nervioso revierte con el tiempo?
Referencias
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