Gastroparesia diabetica

Qué es la gastroparesia diabética

Aproximadamente un tercio de los casos de gastroparesia reconocidos en la práctica clínica se deben a la diabetes. La prevalencia exacta varía según los estudios: en pacientes con diabetes tipo 1 se sitúa en torno al 5-10 %, mientras que en la diabetes tipo 2 las cifras son algo menores, aunque los pacientes de tipo 2 suelen describir una carga sintomática más intensa. Las mujeres se ven afectadas con mayor frecuencia que los varones.

En la mayoría de los pacientes el trastorno se manifiesta tras al menos una década de evolución de la diabetes y suele coexistir con otras complicaciones microvasculares: neuropatía periférica, retinopatía y nefropatía. Esa coincidencia refuerza la idea de que el denominador común es el daño microvascular sostenido por la hiperglucemia crónica.

Mecanismos de la disfunción motora en la diabetes

Mientras que la entrada general de gastroparesia describe los tres componentes neuromusculares cuyo fallo conduce al retraso del vaciamiento (el nervio vago, las células intersticiales de Cajal y las neuronas intrínsecas del plexo mientérico), en el paciente diabético estos elementos sufren un daño convergente con peculiaridades propias.

La neuropatía vagal diabética reduce la conducción eferente hacia la musculatura gástrica y disminuye la relajación receptiva del fundus, lo que genera una sensación precoz de plenitud. Al mismo tiempo, la hiperglucemia sostenida daña las neuronas inhibitorias que producen óxido nítrico: su pérdida descoordina la secuencia de contracción antral y relajación pilórica. Un hallazgo que ha cobrado especial atención es la depleción de las células intersticiales de Cajal, que se ha documentado en biopsias de pared gástrica de pacientes con gastroparesia diabética y que se relaciona con la pérdida de la enzima hemoxigenasa-1 (HO-1) en los macrófagos residentes del plexo mientérico.

Más allá del daño estructural, la propia glucemia actúa como modulador agudo de la motilidad. Se ha demostrado de forma experimental que la hiperglucemia inducida en voluntarios sanos ralentiza el vaciamiento gástrico, inhibe las contracciones antrales y estimula las contracciones pilóricas tónicas. Este efecto es reversible con la normalización de la glucemia, lo que explica por qué los pacientes diabéticos con mal control metabólico presentan una mayor carga de síntomas gástricos que aquellos con niveles estables de hemoglobina glicosilada.

Relación entre hiperglucemia y retraso del vaciamiento

La relación entre gastroparesia y control glucémico es bidireccional, y eso la convierte en un círculo especialmente difícil de romper. El retraso del vaciamiento desacopla la absorción de hidratos de carbono del pico de acción de la insulina (sobre todo la exógena), lo que provoca oscilaciones bruscas de la glucemia postprandial: hipoglucemia precoz seguida de hiperglucemia tardía. A su vez, esas oscilaciones agravan la neuropatía autonómica y perpetúan la disfunción motora.

Otra consecuencia habitual del vaciamiento enlentecido es la formación de bezoares gástricos, masas compactas de fibras vegetales no digeridas. Algunos de estos bezoares alcanzan un tamaño suficiente para obstruir el píloro, añadiendo un componente mecánico al problema funcional preexistente.

Preguntas frecuentes

¿Es más frecuente en la diabetes tipo 1 o en la tipo 2?

El riesgo relativo es mayor en la diabetes tipo 1, con una relación aproximada de 4 a 1. Sin embargo, dado que la diabetes tipo 2 es mucho más prevalente en la población general, el número absoluto de pacientes con gastroparesia de tipo 2 supera al de tipo 1.

¿Todos los pacientes diabéticos con vaciamiento gástrico lento tienen gastroparesia?

No. Hay pacientes con vaciamiento retrasado en la gammagrafía que apenas refieren molestias, y a la inversa, pacientes con síntomas compatibles cuyo vaciamiento resulta normal en la prueba. La correlación entre el grado de retraso medido y la intensidad de los síntomas es, en general, débil.

¿Mejorar el control glucémico puede revertir la gastroparesia?

Puede mejorar los síntomas y ralentizar la progresión, porque elimina el componente agudo que la hiperglucemia añade a la disfunción motora. Pero el daño neuronal establecido (pérdida de neuronas nNOS, de células de Cajal) es poco reversible. El beneficio del control metabólico se nota sobre todo en las fases iniciales.

Referencias

1. Parkman HP, Hasler WL, Fisher RS. American Gastroenterological Association technical review on the diagnosis and treatment of gastroparesis. Gastroenterology. 2004;127(5):1592-1622.
2. Gastroparesia diabética. IntraMed (revisión clínica). IntraMed.
3. Chedid V, et al. Determinan la prevalencia de gastroparesia en pacientes con diabetes tipo 1. Laboratorios Bagó. Bagó.
4. López Herrero C, et al. Gastroparesia diabética y formación de bezoares. Endocrinol Nutr. Elsevier.