Gastroparesia

Qué es la gastroparesia

El vocablo une el griego gastḗr (γαστήρ, «estómago») con páresis (πάρεσις, «relajación, debilidad»), y describe con precisión el problema: un estómago que no se contrae con la fuerza ni la cadencia necesarias para triturar los alimentos sólidos y propulsarlos hacia el duodeno. El resultado es una retención prolongada del contenido gástrico que altera la absorción de nutrientes, desestabiliza el control glucémico en los pacientes diabéticos y deteriora la calidad de vida.

Para que el vaciamiento gástrico funcione con normalidad deben coordinarse al menos tres actores. El nervio vago constituye la principal vía extrínseca y gobierna tanto la relajación receptiva del fundus como las contracciones antrales. Las células intersticiales de Cajal, distribuidas en la pared muscular, actúan como marcapasos generando ondas eléctricas lentas a razón de unas tres por minuto. Y las propias fibras musculares lisas traducen esas señales en contracciones peristálticas que fragmentan el bolo y lo empujan hacia el píloro. Cuando cualquiera de estos elementos falla, el vaciamiento se enlentece.

Por qué se enlentece el vaciamiento gástrico

En la mayoría de los pacientes la causa permanece sin identificar: es la llamada gastroparesia idiopática, que representa cerca de la mitad de los casos en las series hospitalarias. A menudo aparece tras una infección viral (gastroparesia posviral o posinfecciosa), y en algunos de estos pacientes la función motora se recupera parcial o totalmente con el tiempo.

La diabetes mellitus es la segunda etiología en frecuencia y la mejor caracterizada desde el punto de vista fisiopatológico. La forma diabética merece un tratamiento diferenciado por la complejidad de sus mecanismos, y se aborda en una entrada específica: gastroparesia diabética.

Las intervenciones quirúrgicas sobre el esófago, el estómago o el duodeno pueden lesionar el nervio vago y producir gastroparesia posquirúrgica. La fundoplicatura antirreflujo, la gastrectomía parcial y la vagotomía figuran entre los antecedentes más habituales. También determinadas enfermedades neurológicas (enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, amiloidosis) y conectivopatías como la esclerodermia comprometen la inervación o la contractilidad de la musculatura gástrica.

Alteraciones celulares y moleculares

Los estudios con muestras de pared gástrica obtenidas durante cirugía han identificado tres hallazgos recurrentes en los pacientes con gastroparesia, independientemente de su causa. Primero, la pérdida o disminución de las células intersticiales de Cajal, lo que desorganiza el ritmo eléctrico de la musculatura. Segundo, la reducción de las neuronas que expresan la óxido nítrico sintasa neuronal (nNOS), enzima que genera el óxido nítrico necesario para relajar el píloro y coordinar la secuencia antro-piloro-duodenal. Y tercero, un infiltrado de macrófagos con desequilibrio entre los fenotipos proinflamatorio y antiinflamatorio en el plexo mientérico.

Estos hallazgos no siempre aparecen juntos ni con la misma intensidad. Hay pacientes con pérdida marcada de Cajal pero neuronas relativamente conservadas, y viceversa. Esa heterogeneidad explica en parte por qué la respuesta a un mismo tratamiento varía tanto de un paciente a otro.

Diferenciación con otros trastornos del vaciamiento

La gastroparesia se distingue de la obstrucción mecánica por la ausencia de una barrera física (tumor, estenosis cicatricial, bezoar) que impida el paso del contenido gástrico; la endoscopia o los estudios con gastrografin permiten descartarla. Se diferencia también de la dispepsia funcional: en esta última el vaciamiento gástrico puede ser normal, y los síntomas se atribuyen a hipersensibilidad visceral o alteración de la acomodación del fundus, no a un retraso motor objetivable. Existe, con todo, un solapamiento considerable entre ambas entidades.

Preguntas frecuentes

¿Qué significa exactamente «paresia» en el nombre?

Paresia, del griego páresis, indica debilidad o disminución de la fuerza, sin llegar a la parálisis completa. Se usa el mismo sufijo en otros contextos médicos (hemiparesia, por ejemplo). En la gastroparesia el estómago no está totalmente paralizado: conserva cierta actividad contráctil, pero insuficiente para vaciar su contenido al ritmo adecuado.

¿Cómo se confirma que el vaciamiento gástrico está retrasado?

La prueba de referencia es la gammagrafía de vaciamiento gástrico con una comida marcada con un isótopo radiactivo (tecnecio-99m). Se considera que hay gastroparesia cuando más del 10 % del alimento permanece en el estómago cuatro horas después de la ingesta. También existen pruebas alternativas, como la de aliento con carbono 13, que no requiere radiación.

¿Es una enfermedad rara?

Depende de cómo se defina. Los estudios epidemiológicos poblacionales sugieren una prevalencia de unas 25 personas por cada 100 000 habitantes, con claro predominio femenino. Pero muchos casos leves no llegan a diagnosticarse, de modo que la cifra real podría ser bastante mayor.

¿Puede la propia gastroparesia provocar un agrandamiento del estómago?

Sí. Cuando el vaciamiento se retrasa de forma crónica, el estómago se adapta dilatándose y puede llegar a la gastromegalia. Ese aumento de volumen no siempre se acompaña de más síntomas, porque la pared gástrica, al ceder, amortigua la presión intraluminal.

Referencias

1. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK). La gastroparesia. NIH.
2. Fox J, Foxx-Orenstein A. Gastroparesia. American College of Gastroenterology (ACG). ACG.
3. Restrepo Ramírez R, et al. De la fisiología del vaciamiento gástrico al entendimiento de la gastroparesia. Rev Col Gastroenterol. 2010;25(2). SciELO Colombia.
4. Lacy BE, et al. Gastroparesia: novedades diagnósticas y terapéuticas. RAPD. 2021;44(2). SAPD.