DICCIONARIO MÉDICO
Klebsiella pneumoniae
Klebsiella pneumoniae es una bacteria gramnegativa con forma de bastón, envuelta en una gruesa cápsula de polisacáridos, que vive en el intestino y la garganta de muchas personas sanas y que, cuando alcanza el pulmón, las vías urinarias o la sangre, puede causar neumonía, infección urinaria o sepsis. Es la especie tipo de su género y una de las bacterias que más preocupan hoy en los hospitales por la facilidad con que acumula resistencias a los antibióticos. Su nombre recuerda la enfermedad con la que se la relacionó por primera vez, en el Berlín de 1882. Klebsiella pneumoniae Bacilo de Friedländer Tipo: bacteria Morfología: bacilo gramnegativo encapsulado, inmóvil, anaerobio facultativo, fermentador de lactosa Transmisión: contacto directo (manos, material sanitario) y a partir de la propia colonización intestinal Reservorio: humano (intestino y orofaringe) y ambiental (agua, suelo, plantas) Patogenicidad: primario y oportunista Enfermedades: neumonía por Klebsiella, infección urinaria, sepsis Se trata de una bacteria de la familia de las enterobacterias, la misma a la que pertenece Escherichia coli, y es la especie tipo del género Klebsiella. El epíteto pneumoniae es el genitivo latino de pneumonia, que a su vez procede del griego πνευμονία (pneumonía), enfermedad de los pulmones. Klebsiella pneumoniae significa, por tanto, «la Klebsiella de la neumonía». En 1882 el patólogo alemán Carl Friedländer describió un bacilo encapsulado en los pulmones de personas fallecidas por neumonía, y durante décadas se le llamó bacilo de Friedländer. El nombre científico tardó algo más en asentarse. Schroeter lo bautizó en 1886 como Hyalococcus pneumoniae, y al año siguiente V. Trevisan lo trasladó al género Klebsiella en un artículo que, curiosamente, trataba sobre el supuesto micrococo de la rabia. La combinación quedó validada en las Listas Aprobadas de nombres bacterianos de 1980, y hoy es el nombre que el registro LPSN recomienda expresamente para uso médico. La controversia científica que desató aquel primer hallazgo se cuenta en la entrada dedicada a la neumonía por Klebsiella. Al microscopio es un bacilo corto que no se desplaza ni forma esporas y que pierde el cristal violeta en la tinción de Gram, es decir, se comporta como gramnegativo. Crece con y sin oxígeno. En agar de MacConkey forma colonias grandes y mucosas, teñidas de rosa porque fermenta la lactosa. Es oxidasa negativa y produce ureasa, aunque con lentitud. Su pariente más cercano en la práctica diaria es Klebsiella oxytoca, y la prueba que los separa es sencilla: K. oxytoca transforma el triptófano en indol y K. pneumoniae no. Más difícil resulta distinguirla de K. quasipneumoniae y K. variicola, especies casi idénticas desde el punto de vista bioquímico; las pruebas convencionales las confunden a menudo, y solo la secuenciación de genes o del genoma completo (con apoyo creciente de la espectrometría de masas MALDI-TOF) permite asignarlas con seguridad. Hay un gesto de laboratorio que se ha hecho popular con esta especie. Consiste en tocar una colonia con el asa de siembra y levantarla: si se estira un hilo viscoso de más de 5 milímetros, la llamada prueba de la cuerda es positiva y la cepa se considera hipermucoviscosa. Orienta, pero no basta por sí sola para calificar a una cepa de hipervirulenta. La cápsula bacteriana es el rasgo que define a la especie. Protege al microorganismo de la fagocitosis y de la desecación, favorece la formación de biopelículas y explica el aspecto mucoso de sus colonias. Su composición química varía mucho de una cepa a otra, y esa variedad constituye el antígeno K. Los catálogos genómicos más recientes superan ya los 180 tipos de locus capsular. El antígeno O, que forma parte del lipopolisacárido de la membrana externa, es mucho más uniforme: de los doce serotipos descritos al principio, cuatro resultaron tener la misma estructura, y hoy se reconocen ocho. Completan su equipamiento las fimbrias de tipo 1 y de tipo 3, que le sirven para adherirse a los epitelios, y varios sideróforos con los que captura el hierro del huésped. Con estos elementos se distinguen hoy dos grandes tipos de cepas. Las clásicas, responsables de la mayoría de las infecciones en Europa y Norteamérica, afectan sobre todo a pacientes hospitalizados o con las defensas mermadas. Las hipervirulentas se reconocieron en Taiwán en 1986, a raíz de casos de absceso hepático con infección ocular en personas jóvenes y sin enfermedades previas; se asocian a ciertos tipos capsulares (K1 y K2, sobre todo), a genes de virulencia transportados en plásmidos como rmpA y a la hipermucoviscosidad. Durante años fueron sensibles a casi todos los antibióticos. Ya no siempre. A finales de los años noventa ya se atribuían muchos brotes hospitalarios de Klebsiella multirresistente (en unidades neonatales, con frecuencia) a cepas productoras de betalactamasas de espectro extendido. El salto siguiente llegó con la resistencia a los carbapenemes. En 1996 un programa de vigilancia de cuidados intensivos aisló en Carolina del Norte una cepa de K. pneumoniae que degradaba estos antibióticos; el grupo de Yigit describió la enzima en 2001 y la bautizó KPC, por Klebsiella pneumoniae carbapenemase. El gen viaja en un plásmido y ha pasado a otras enterobacterias, pero su difusión mundial se debió sobre todo a un único linaje, el ST258, que llegó a representar cerca del 70 % de las cepas productoras de KPC analizadas por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos entre 1996 y 2008. Es la K del acrónimo ESKAPE, con el que la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América agrupa a las bacterias hospitalarias que mejor escapan a los antibióticos. Fuera del cuerpo humano se encuentra en aguas superficiales, aguas residuales, suelo y plantas. Dentro, coloniza las mucosas de la orofaringe y del tubo digestivo. Entre el 5 % y el 38 % de las personas de la comunidad la llevan en las heces y entre el 1 % y el 6 % en la nasofaringe; en pacientes hospitalizados la proporción de portadores intestinales puede llegar al 77 %, y aumenta con el número de antibióticos recibidos. Ser portador no equivale a estar enfermo, y la diferencia entre colonización e infección es aquí especialmente clara. En el hospital, sus dos reservorios principales son el intestino de los propios pacientes y las manos del personal sanitario, lo que explica su tendencia a producir brotes de infección nosocomial. Buena parte de las infecciones son endógenas: la bacteria que el enfermo ya llevaba en el intestino o la garganta alcanza la vía urinaria, el pulmón o un catéter. Las cepas clásicas causan sobre todo infecciones asociadas a la asistencia sanitaria: infección urinaria, neumonía, infección de heridas quirúrgicas, bacteriemia y sepsis. La neumonía que adquiere fuera del hospital, rara y necrosante, tiene entrada propia como neumonía por Klebsiella o neumonía de Friedländer. Las hipervirulentas producen absceso hepático adquirido en la comunidad y pueden diseminarse al ojo, en forma de endoftalmitis, o a las meninges. Dentro de la especie se reconocen además dos subespecies con enfermedades propias del tracto respiratorio superior, ambas consideradas en su día especies independientes: K. pneumoniae subsp. ozaenae, relacionada con la ocena, y K. pneumoniae subsp. rhinoscleromatis, agente del rinoscleroma. «La Klebsiella de la neumonía». El género honra al bacteriólogo alemán Edwin Klebs y el epíteto pneumoniae es el genitivo latino de neumonía, palabra de origen griego que significa enfermedad de los pulmones. Friedländer, que la describió antes que nadie, no aparece en el nombre científico; se quedó con el popular, bacilo de Friedländer. No. KPC es una enzima, una carbapenemasa, que debe su nombre a la especie en la que se describió en 2001. El gen que la codifica se transmite entre bacterias, de modo que hoy se encuentra también en otras enterobacterias. Una K. pneumoniae puede producir KPC o no producirla. Las clásicas son oportunistas: rara vez enferman a una persona sana y predominan en el hospital. Las hipervirulentas, reconocidas en Taiwán en la década de 1980 y todavía más frecuentes en Asia oriental, pueden causar infecciones graves en personas jóvenes y sin enfermedades previas. Todavía no existe una definición de consenso; se combinan el tipo capsular, la presencia de genes de virulencia y el fenotipo hipermucoviscoso. No. Forma parte de la flora de muchas personas sanas y solo causa enfermedad cuando llega a un lugar donde no debería estar o cuando las defensas fallan.Qué es Klebsiella pneumoniae
Cómo se identifica en el laboratorio
Cápsula, antígenos y cepas
Resistencia a los antibióticos
Dónde vive y cómo se transmite
Qué enfermedades produce
Preguntas frecuentes
¿Qué significa el nombre Klebsiella pneumoniae?
¿Es lo mismo Klebsiella pneumoniae que KPC?
¿Qué diferencia hay entre una cepa clásica y una hipervirulenta?
¿Tenerla en el intestino significa estar infectado?
Referencias
Entradas relacionadas
Infografías realizadas con https://BioRender.com
© Clínica Universidad de Navarra 2026