Discinesia tardía

Qué es la discinesia tardía

La expresión "discinesia tardía" tiene dos componentes que conviene desglosar. "Discinesia" designa un movimiento involuntario o descoordinado, dentro de la familia general de las discinesias. "Tardía" señala el carácter diferido en el tiempo: los movimientos anómalos no aparecen al iniciar el tratamiento, sino cuando la exposición al fármaco causal se ha prolongado, habitualmente durante meses o años. Este rasgo temporal la distingue de otros efectos motores extrapiramidales agudos, como la distonía inmediata o el parkinsonismo farmacológico, y define su lugar clínico específico.

Es un cuadro extrapiramidal iatrogénico, es decir, provocado por el tratamiento con un fármaco. Su reconocimiento y su prevención dependen de la conciencia sobre este vínculo, tanto por parte del clínico como del paciente. Una vez instaurada, puede persistir años, incluso tras la retirada del fármaco causante.

Fármacos implicados

La mayor parte de los casos derivan del uso prolongado de antipsicóticos. El riesgo se concentra en los denominados antipsicóticos de primera generación o neurolépticos clásicos, entre los que se cuentan haloperidol, clorpromazina o flufenazina, cuya afinidad por los receptores D2 estriatales es alta y sostenida. Con los antipsicóticos de segunda generación el riesgo es netamente inferior, aunque no nulo: risperidona, olanzapina y otros han sido implicados en series clínicas.

Fuera del grupo de los antipsicóticos, algunos antieméticos con efecto antidopaminérgico central pueden inducir el mismo cuadro. La metoclopramida es el ejemplo más citado, y su uso prolongado, especialmente en personas mayores, requiere una vigilancia específica. Con menor frecuencia se han descrito casos asociados a otros bloqueantes dopaminérgicos.

La probabilidad de desarrollar el cuadro depende de varios factores identificados: duración del tratamiento, dosis acumulada, edad, sexo, presencia de trastornos afectivos concurrentes y episodios previos de efectos motores agudos. Series clásicas sitúan la prevalencia en un intervalo del diez al veinte por ciento en pacientes expuestos durante más de un año a antipsicóticos clásicos, con cifras mayores en pacientes ingresados y en mujeres de mediana edad.

Mecanismo

La hipótesis fisiopatológica clásica es la de la hipersensibilidad dopaminérgica. Los antipsicóticos ejercen su acción terapéutica bloqueando los receptores D2 en la vía mesolímbica; simultáneamente, los bloquean también en la vía nigroestriada, encargada del control motor fino. Ante un bloqueo prolongado, el estriado responde con una regulación al alza del número y de la afinidad de esos receptores. Cuando la señal dopaminérgica endógena alcanza esa población receptora ahora hipersensible, el balance funcional se desplaza hacia el exceso de actividad y aparecen los movimientos involuntarios.

Aquí reside una paradoja llamativa: el fármaco que reduce la sintomatología psicótica, si se mantiene mucho tiempo, puede acabar generando un fenómeno motor cuya raíz bioquímica es opuesta a la que trataba. Se han propuesto mecanismos complementarios, como el estrés oxidativo neuronal o la disfunción de otros sistemas de neurotransmisión (GABA, colinérgico), pero el eje dopaminérgico sigue siendo la explicación central.

Presentación clínica

El territorio afectado por antonomasia es la región orofacial, con una combinación reconocible de movimientos: protrusión y retracción lingual, muecas faciales, chasquido de labios, masticación repetitiva, elevación de las cejas. Es lo que los neurólogos llaman "síndrome buco-linguo-masticatorio" y constituye la presentación clásica, hasta el punto de que a menudo basta una inspección atenta para orientar el diagnóstico.

Las manifestaciones no se restringen a la cara. Pueden afectarse las extremidades, con movimientos coreoatetósicos de los dedos, y el tronco, con oscilaciones anteroposteriores o laterales. La distribución varía entre pacientes, y no es raro que un mismo paciente combine movimientos de tipo coreiforme, distónico y estereotipado.

Un dato útil, y con frecuencia poco conocido, es que los movimientos pueden empeorar de forma transitoria al retirar el fármaco causal. Este fenómeno, denominado "discinesia de retirada", refleja la persistencia de la hipersensibilidad receptora una vez suspendido el bloqueo, y ha llevado más de una vez a la reintroducción errónea del antipsicótico ante la sospecha de recaída psiquiátrica. La distinción es clínicamente importante.

Historia del concepto

Los movimientos anómalos ahora atribuidos a discinesia tardía se describían en la literatura psiquiátrica anterior a la introducción de los antipsicóticos, en 1952, como parte de la semiología florida de algunos pacientes con esquizofrenia crónica. Con la generalización del uso de los neurolépticos en la segunda mitad del siglo XX, la incidencia de esos movimientos aumentó de forma notable, y la relación causal comenzó a formularse con datos.

La entidad se consolidó como diagnóstico específico durante los años sesenta y setenta, con las primeras series prospectivas que documentaron su relación con la exposición prolongada al fármaco. La incorporación de los antipsicóticos de segunda generación en los años noventa redujo la incidencia, aunque no eliminó el problema, y ha vuelto a situarse en la agenda clínica en la última década con la aprobación de fármacos específicos frente al cuadro.

Diferenciación con otros trastornos del movimiento

Distonía aguda por neurolépticos. Aparece en horas o días tras el inicio del tratamiento y consiste en contracciones tónicas sostenidas, con posturas anómalas. Su temporalidad la separa nítidamente de la discinesia tardía, y también su carácter distónico (tónico) frente al coreo-estereotipado (fásico) de la tardía.

Parkinsonismo farmacológico. Combina temblor de reposo, rigidez y bradicinesia, y suele aparecer en las primeras semanas o meses de tratamiento. Es un cuadro hipocinético, mientras que la discinesia tardía es hipercinética.

Acatisia. Sensación subjetiva de inquietud interior con necesidad imperiosa de moverse. Puede coexistir con la discinesia tardía, pero es un fenómeno distinto: predomina la vivencia subjetiva de intranquilidad sobre el movimiento involuntario objetivable.

Corea de Huntington. Enfermedad neurodegenerativa hereditaria con movimientos coreicos que pueden parecerse a los de la discinesia tardía. La historia familiar, el deterioro cognitivo asociado y el estudio genético permiten la distinción.

Discinesia inducida por levodopa. Aparece en pacientes con enfermedad de Parkinson tras años de tratamiento con levodopa. Es también un cuadro discinético farmacológico, pero con mecanismo opuesto: aquí el problema es el exceso de estimulación dopaminérgica, no la hipersensibilidad tras bloqueo. La distinción es clínica y contextual.

Preguntas frecuentes

¿Por qué se llama "tardía"?

Porque los movimientos anómalos no aparecen al comenzar el tratamiento con el fármaco causante, sino después de un periodo de exposición sostenida. Ese carácter diferido es una de sus señas de identidad y la separa de otros efectos motores agudos que aparecen en horas o días. La ventana temporal habitual es de meses a años.

¿Se cura al retirar el fármaco?

No siempre. En una proporción de pacientes los movimientos remiten total o parcialmente tras la retirada del fármaco, aunque el proceso puede tardar meses. En otros persisten de forma indefinida, y de hecho la irreversibilidad es un rasgo característico del cuadro. Esta persistencia diferencia la discinesia tardía de otros efectos motores farmacológicos que ceden al suspender la exposición.

¿Los antipsicóticos de segunda generación no la producen?

Sí la producen, aunque con menor frecuencia y menor gravedad que los de primera generación. Risperidona, olanzapina, quetiapina y otros han sido implicados en series clínicas. El riesgo es especialmente relevante en pacientes de edad avanzada y en tratamientos prolongados. La clozapina es, dentro del grupo, el fármaco con menor asociación descrita.

¿Puede aparecer en pacientes que toman metoclopramida?

Sí. La metoclopramida es un antagonista dopaminérgico central que, en tratamientos prolongados, puede inducir un cuadro clínicamente indistinguible del asociado a antipsicóticos. Es una de las razones por las que las agencias reguladoras han restringido su uso a periodos cortos y a indicaciones específicas, especialmente en personas mayores.

¿Se conoce el mecanismo por el que se produce?

La hipótesis clásica es la hipersensibilidad dopaminérgica: el bloqueo prolongado de los receptores D2 en los ganglios basales induce una regulación al alza de esos receptores, que quedan más sensibles al neurotransmisor. Otros modelos apuntan a fenómenos oxidativos, disfunción de interneuronas GABAérgicas y alteraciones sinápticas persistentes. Ninguno explica por completo la variabilidad interindividual del cuadro.

Referencias

1. MedlinePlus. Discinesia tardía. Enciclopedia médica en español, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
2. Middlesex Health, contenido de Mayo Clinic. Discinesia tardía. Ficha divulgativa.
3. Aguilar García-Iturrospe EJ, Fernández-Corcuera P, Mateos Rodríguez B, Álvarez-Cienfuegos Suárez L. Discinesia tardía inducida por neurolépticos, a propósito de un caso. Publicaciones médicas revisadas por pares.
4. Grupo de Estudio de Trastornos del Movimiento, Sociedad Española de Neurología. Portal del GETM. SEN.