DICCIONARIO MÉDICO
Cortisona
La cortisona es un glucocorticoide endógeno biológicamente inactivo. En el organismo funciona como un reservorio del que ciertos tejidos obtienen cortisol activo mediante la enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1. Fue, además, el primer corticosteroide aplicado con éxito contra una enfermedad reumática, un hito que mereció el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1950. Desde el punto de vista bioquímico, la cortisona (11-dehidro-17-hidroxicorticosterona) es un esteroide de 21 carbonos producido en la corteza suprarrenal, aunque en cantidades mucho menores que el cortisol. La diferencia entre ambas moléculas es mínima en apariencia: un grupo cetona en el carbono 11 de la cortisona frente al grupo hidroxilo del cortisol. Esa pequeña variación basta para que la cortisona no pueda unirse al receptor de glucocorticoides con afinidad suficiente, lo que la convierte en una molécula sin actividad hormonal propia. Su nombre deriva del latín cortex, corticis (corteza, en referencia a la corteza suprarrenal) y del sufijo -ona, propio de las cetonas en nomenclatura química. Edward C. Kendall, que la aisló en sus laboratorios de la Clínica Mayo durante la década de 1930, la denominó compuesto E dentro de su serie alfabética de extractos suprarrenales. El nombre cortisona no se generalizó hasta finales de los años cuarenta. Philip S. Hench, reumatólogo de la misma institución, llevaba años observando que las pacientes con artritis reumatoide mejoraban durante el embarazo y en episodios de ictericia. Sospechaba que alguna sustancia endógena tenía propiedades antiinflamatorias, pero carecía de una molécula con la que comprobarlo. En septiembre de 1948, cuando Kendall logró disponer de cantidades suficientes de compuesto E gracias a la colaboración con la compañía Merck, Hench lo administró a una paciente con artritis reumatoide grave. En mayo de 1949, la formulación oral estuvo disponible a través del laboratorio Upjohn. Los resultados fueron espectaculares, y las presentaciones de Rochester, Atlantic City y Nueva York en la primavera de 1949 obtuvieron una repercusión poco habitual en la medicina de la época. Apenas un año después, en diciembre de 1950, Kendall, Hench y Tadeus Reichstein (que había trabajado independientemente en Basilea en el aislamiento de hormonas suprarrenales) recibieron el Nobel. Fue uno de los intervalos más cortos entre descubrimiento clínico y galardón en la historia del premio. Lo que no tardó en descubrirse es que la cortisona no cura la artritis reumatoide: la enfermedad recidivaba al suspenderla, y el uso prolongado provocaba efectos adversos graves. Aun así, su descubrimiento abrió la puerta a toda la farmacología corticosteroidea moderna. La mayor parte de la cortisona circulante no procede directamente de la glándula suprarrenal, sino de la inactivación periférica del cortisol. La enzima responsable es la 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 (11β-HSD2), muy expresada en el riñón, donde cumple una función protectora: impide que el cortisol (que tiene afinidad por el receptor de mineralocorticoides) desplace a la aldosterona de su propio receptor. Sin esta barrera enzimática, el cortisol actuaría como un mineralocorticoide potente y provocaría retención de sodio e hipertensión. En sentido inverso, la isoforma tipo 1 (11β-HSD1), predominante en hígado, tejido adiposo y sistema nervioso central, convierte la cortisona de vuelta en cortisol activo. Funciona como una especie de amplificador local: permite que tejidos concretos ajusten su exposición al glucocorticoide sin depender exclusivamente de la concentración plasmática de cortisol. Que ambas isoformas trabajen en direcciones opuestas no es contradictorio: responde a necesidades tisulares distintas. Aunque comparten el esqueleto esteroideo y proceden de la misma vía de biosíntesis a partir de colesterol y pregnenolona, cortisol y cortisona se comportan de manera radicalmente distinta. El cortisol es el glucocorticoide activo, cuya secreción está gobernada por el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y sigue un patrón circadiano. La cortisona, carente de actividad propia, mantiene concentraciones plasmáticas relativamente estables a lo largo del día, y su papel consiste en servir de precursor local allí donde la 11β-HSD1 la reactive. Del latín cortex, corticis (corteza), en alusión a la corteza suprarrenal de la que se aisló. El sufijo -ona indica un grupo cetona en su estructura. Kendall la llamó compuesto E antes de que se adoptara el nombre cortisona hacia 1948. No, aunque están íntimamente relacionadas. El cortisol es biológicamente activo; la cortisona, inactiva. El organismo las interconvierte mediante enzimas específicas (11β-HSD1 y 11β-HSD2) según las necesidades de cada tejido. Cuando se habla coloquialmente de "inyecciones de cortisona", lo que suele administrarse son derivados sintéticos del cortisol, no cortisona como tal. Depende. El acetato de cortisona como fármaco existe, pero ha sido ampliamente desplazado por la hidrocortisona (cortisol sintético) y por glucocorticoides más potentes como la prednisona o la dexametasona. En el uso cotidiano, muchas personas dicen "cortisona" para referirse a cualquier corticosteroide, lo cual genera confusión terminológica. Edward C. Kendall la aisló en la Clínica Mayo en los años treinta. Philip S. Hench la aplicó por primera vez en una paciente con artritis reumatoide en 1948. Junto con Tadeus Reichstein, que realizó trabajos paralelos en Suiza, los tres recibieron el Premio Nobel en 1950. Si desea profundizar en conceptos asociados a la cortisona, puede consultar las siguientes definiciones del Diccionario médico:Qué es la cortisona
El compuesto E y la Clínica Mayo: un Nobel en dos años
La lanzadera cortisol-cortisona
Diferenciación entre cortisol y cortisona
Preguntas frecuentes
¿De dónde viene la palabra cortisona?
¿Es lo mismo cortisona que cortisol?
¿La cortisona que recetan los médicos es la misma molécula?
¿Quién descubrió la cortisona?
Referencias
Entradas relacionadas en el diccionario
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