Coagulación intravascular diseminada (CID)

Qué es la coagulación intravascular diseminada

El nombre describe con precisión lo que ocurre: coagulación que tiene lugar dentro de los vasos ("intravascular") y que afecta a todo el organismo ("diseminada"), no solo al punto de una lesión. En condiciones normales, la coagulación se limita al sitio donde un vaso se ha dañado. En la CID, una señal procoagulante sostenida (casi siempre la exposición de factor tisular por células lesionadas o inflamadas) desborda los mecanismos anticoagulantes naturales y lanza la cascada enzimática a escala sistémica.

La denominación ha variado con los años. Se la ha llamado "coagulopatía de consumo" porque las plaquetas y los factores de coagulación se gastan al generar los microtrombos, y "síndrome de desfibrinación" porque el fibrinógeno circulante desciende al convertirse en fibrina. También se utilizó el término "síndrome trombohemorrágico", que reflejaba la paradoja central del cuadro: el paciente puede sangrar y trombosarse a la vez. El acrónimo CID (o DIC en inglés: disseminated intravascular coagulation) es el más aceptado en la literatura actual.

El mecanismo del consumo

Todo parte de un estímulo que activa la coagulación de forma excesiva. En la sepsis, las endotoxinas bacterianas y las citocinas inflamatorias inducen la expresión de factor tisular en monocitos y en el endotelio vascular, desencadenando una generación masiva de trombina. En las neoplasias, las células tumorales liberan sustancias procoagulantes. En las complicaciones obstétricas, el tejido placentario y el líquido amniótico pueden entrar en contacto con la circulación materna y disparar el mismo proceso.

Sea cual sea el detonante, la trombina generada en exceso activa las plaquetas y convierte el fibrinógeno en fibrina por todo el árbol vascular. Los microtrombos resultantes obstruyen capilares y arteriolas de riñón, hígado, pulmón y cerebro, con el consiguiente daño isquémico. El organismo responde activando la fibrinólisis para disolver esos trombos, lo que genera productos de degradación de la fibrina (entre ellos el dímero D) que a su vez interfieren con la formación de nuevos coágulos. Mientras tanto, el consumo continuo de plaquetas y factores deja al paciente sin recursos hemostáticos. El resultado es una situación en la que coexisten la trombosis microvascular y la tendencia al sangrado.

Contextos clínicos habituales

La CID aparece siempre como complicación de otra enfermedad. La sepsis grave, sobre todo por bacterias gramnegativas, constituye el desencadenante más frecuente en pacientes hospitalizados. Le siguen los traumatismos extensos (incluyendo quemaduras graves), determinadas neoplasias (la leucemia promielocítica aguda es un ejemplo clásico, con un fenotipo predominantemente hemorrágico) y las complicaciones obstétricas como el desprendimiento de placenta o la retención de un feto muerto.

Existen dos patrones temporales que condicionan la presentación. La CID aguda se instaura en horas o días, produce sobre todo hemorragia y suele acompañar a la sepsis, al trauma o a las emergencias obstétricas. La CID crónica o de evolución lenta se asocia con mayor frecuencia a neoplasias sólidas y a aneurismas de gran tamaño; en estos casos predominan las manifestaciones trombóticas (trombosis venosa profunda, embolia), mientras que el sangrado puede ser discreto o estar ausente.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene el nombre "coagulación intravascular diseminada"?

"Intravascular" procede del latín intra (dentro de) y vasculum (vaso pequeño); "diseminada", de disseminare (esparcir semillas), que en medicina indica una distribución generalizada por el organismo. El conjunto señala que la coagulación ocurre dentro de los vasos y se extiende por todas partes, en lugar de quedar restringida al punto de una herida.

¿La CID siempre produce hemorragia?

No. En las formas crónicas, el consumo de factores se compensa parcialmente por la producción hepática y medular, de modo que el paciente puede presentar trombosis sin sangrado evidente. La imagen clásica de hemorragia masiva corresponde a la CID aguda, que es también la más grave.

¿Es lo mismo CID que coagulopatía?

La CID es un tipo concreto de coagulopatía, pero no la única. El término coagulopatía engloba cualquier trastorno del proceso de coagulación, ya sea hereditario (como la hemofilia) o adquirido. La CID pertenece a la categoría de coagulopatías adquiridas y se distingue por el mecanismo de consumo y por la dualidad trombosis-hemorragia que la caracteriza.

¿Qué relación tiene con la sepsis?

La sepsis es la causa más frecuente de CID en el medio hospitalario. Las endotoxinas y las citocinas inflamatorias activan la vía del factor tisular a escala sistémica, generan trombina en exceso y deprimen los anticoagulantes naturales (antitrombina, proteína C). El resultado es la activación masiva de la coagulación seguida de consumo de factores. Se estima que hasta un 35 % de los pacientes con sepsis grave desarrollan algún grado de CID, según distintas series publicadas.

Referencias

1. MedlinePlus. Coagulación intravascular diseminada (CID).
2. Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI). Coagulación intravascular diseminada (CID).
3. Manual MSD (versión para profesionales). Coagulación intravascular diseminada (CID).
4. Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI). Coagulación intravascular diseminada. CID.