Plaqueta

Qué es la plaqueta

Las plaquetas (también llamadas trombocitos) son fragmentos citoplasmáticos sin núcleo que se desprenden del megacariocito, una célula de gran tamaño alojada en la médula ósea. A diferencia de los eritrocitos y los leucocitos, no completan nunca el ciclo de una célula entera: nacen ya fragmentadas y así permanecen. Miden entre 2 y 4 micrómetros, tienen forma de disco biconvexo y circulan por la sangre durante siete a diez días antes de ser retiradas, sobre todo por el bazo.

Según recoge el Diccionario de la lengua española de la Real Academia Española, el nombre llegó al español desde el francés plaquette, diminutivo de plaque ("placa"). La lexicografía histórica sitúa el origen de esa voz francesa en 1883, apenas un año después de que el anatomopatólogo italiano Giulio Bizzozero demostrara que estos corpúsculos participaban en la formación del trombo hemostático: fue él mismo quien la acuñó (casi al mismo tiempo, en Alemania, se proponía un término paralelo, Blutplättchen, "placas de sangre", señal de que la metáfora del objeto plano surgió de forma casi simultánea en varias lenguas europeas).

Bizzozero observó los corpúsculos circulando por los vasos mesentéricos de cobayas y conejos vivos, y los describió como extremadamente pálidos, de superficies paralelas y de un tamaño equivalente a un tercio o la mitad de un glóbulo rojo. Los llamó piastrine ("platitos" en italiano). Antes de él, otros microscopistas ya los habían visto sin comprender su función, como Alfred Donné en 1842 o Max Schultze en 1865. Lo que distinguió a Bizzozero no fue el hallazgo en sí, sino la demostración experimental de que intervenían de forma activa en la coagulación.

Formación en la médula ósea: la trombopoyesis

Cada megacariocito puede originar varios miles de plaquetas. El proceso está regulado en gran medida por la trombopoyetina, una hormona sintetizada sobre todo en el hígado. La célula precursora duplica su ADN varias veces sin llegar a dividirse (un mecanismo llamado endomitosis) y acumula un citoplasma voluminoso cargado de gránulos. Al madurar, se sitúa junto a un sinusoide vascular de la médula y proyecta prolongaciones hacia la luz del vaso; el propio flujo sanguíneo va fragmentando esas prolongaciones en plaquetas individuales.

No todas quedan en circulación. Alrededor de un tercio permanece retenido en el bazo como reserva movilizable ante una hemorragia o un estrés agudo. Por eso una esplenomegalia importante puede cursar con un recuento bajo sin que exista ningún fallo de producción: el bazo, simplemente, agranda su almacén.

Hemostasia primaria: adhesión, activación y agregación

Cuando se rompe la pared de un vaso y el colágeno subendotelial queda expuesto, las plaquetas lo detectan casi de inmediato. Lo que sigue son, conceptualmente, tres fases que en la práctica se superponen.

En la adhesión, la glucoproteína Ib/IX/V de la membrana plaquetaria se ancla al factor de Von Willebrand depositado sobre la superficie dañada, y las plaquetas cambian de forma: de disco liso pasan a esfera con pseudópodos, lo que multiplica su superficie de contacto. La activación que acompaña a ese cambio desencadena la liberación del contenido granular (los gránulos alfa vierten fibrinógeno y factores de crecimiento; los densos, ADP y calcio), mientras la membrana sintetiza tromboxano A2, un vasoconstrictor local que además recluta plaquetas vecinas. Ese reclutamiento es la agregación: puentes de fibrinógeno conectan los receptores GPIIb/IIIa de plaquetas distintas hasta formar el tapón hemostático primario.

Basta con ese tapón para heridas capilares pequeñas. Las roturas de mayor calibre necesitan, además, la cascada de la coagulación, que culmina en la conversión del fibrinógeno en fibrina.

Alteraciones del recuento: trombocitosis y trombocitopenia

El rango de referencia se sitúa entre 150 000 y 400 000 plaquetas por microlitro, aunque algunos laboratorios amplían el límite superior hasta 450 000. Por encima se habla de trombocitosis; por debajo, de trombocitopenia.

Una trombocitosis moderada acompaña con frecuencia a procesos benignos, como una infección, una inflamación crónica, un déficit de hierro o la recuperación tras una cirugía, y el dato aislado no implica enfermedad. Distinta es la elevación sostenida e independiente de un desencadenante externo, que puede corresponder a un trastorno mieloproliferativo de la médula ósea.

Con la trombocitopenia sucede algo parecido en sentido contrario: por encima de 50 000/µL el riesgo hemorrágico añadido es mínimo, y por debajo de 20 000 pueden aparecer sangrados espontáneos. La cifra, como toda alteración del hemograma, solo cobra sentido dentro del conjunto del análisis. En su forma más extrema, la ausencia congénita de megacariocitos funcionales puede dejar prácticamente sin plaquetas a un recién nacido, aunque se trata de un trastorno poco frecuente.

Preguntas frecuentes

¿Por qué se llaman "plaquetas"?

Por la forma. Al microscopio, estos corpúsculos parecen pequeños discos aplanados, de ahí el diminutivo francés plaquette ("placa pequeña"). El sinónimo trombocito sigue otra lógica: combina las raíces griegas thrombos ("coágulo") y kytos ("célula"), y apunta a la función en lugar de a la forma. En español conviven los dos nombres, aunque en la conversación clínica habitual y en los informes de hemograma se impone "plaqueta".

¿Son realmente células?

No, en sentido estricto. Carecen de núcleo y no pueden dividirse ni replicar su ADN: son fragmentos citoplasmáticos desprendidos del megacariocito. Aun así, conservan mitocondrias, ARN mensajero y una maquinaria metabólica activa, lo que las aleja bastante de la idea de un simple resto celular inerte.

¿Cuántas plaquetas hay en el cuerpo y cuánto tiempo viven?

Entre 150 000 y 400 000 por microlitro de sangre, lo que las convierte en el segundo elemento forme más abundante tras los eritrocitos. Un adulto tiene, en conjunto, alrededor de un billón de plaquetas circulantes, y la médula ósea repone la reserva fabricando unas cien mil millones cada día. Cada una vive entre siete y diez días antes de ser retirada por el bazo y el hígado.

¿Puede alguien nacer sin plaquetas funcionales?

Es posible, aunque muy raro. La enfermedad de Glanzmann es un trastorno hereditario en el que las plaquetas están presentes en número normal pero carecen de la glucoproteína IIb/IIIa necesaria para agregarse entre sí, de modo que el tapón hemostático nunca llega a formarse con normalidad.

¿Plaquetas bajas significa siempre algo grave?

No necesariamente. Un descenso leve puede deberse a una infección vírica pasajera, al final del embarazo o a un simple artefacto de laboratorio por aglutinación de las plaquetas en el tubo de extracción. El dato, aislado, dice poco: hay que leerlo junto al resto del hemograma.

Referencias

1. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Problemas plaquetarios. MedlinePlus en español.
2. Instituto Nacional del Cáncer (NCI). Definición de plaqueta. Diccionario de cáncer del NCI.
3. Manual MSD, versión para público general. Introducción a los trastornos de las plaquetas.
4. Real Academia Española. Plaqueta. Diccionario de la lengua española.