Plaqueta

Qué es la plaqueta

A diferencia de los hematíes o los leucocitos, la plaqueta no es una célula completa: carece de núcleo y no puede dividirse. Se trata de un fragmento citoplasmático que se desprende de una célula gigante de la médula ósea llamada megacariocito, del que hereda gránulos, mitocondrias, un sistema canalicular abierto que amplía su superficie de contacto y una reserva de proteínas listas para liberarse en cuanto reciba la señal adecuada. En forma de disco mide entre 2 y 4 µm de diámetro —la mitad o menos que un eritrocito— y circula durante siete a diez días antes de ser retirada por el bazo y el hígado.

La palabra "plaqueta" llegó al español desde el francés plaquette, diminutivo de plaque ("placa"), y alude a la forma aplanada del corpúsculo visto al microscopio. El sinónimo culto "trombocito" combina dos raíces griegas: θρόμβος (thrómbos), "coágulo", y κύτος (kýtos), "célula" o "recipiente". Los dos nombres conviven en la práctica clínica, aunque en español el término habitual —el que aparece en los informes de hemograma y en la conversación entre médico y paciente— es "plaqueta".

Fue el anatomopatólogo italiano Giulio Bizzozero quien, en 1882, demostró de forma convincente que estos corpúsculos participaban activamente en la formación del trombo hemostático. Bizzozero las observó circulando por los vasos mesentéricos de animales vivos y las bautizó como piastrine ("platitos"), un diminutivo que refleja la misma metáfora de objeto plano que adoptaron el francés y el español. Antes de sus experimentos, varios microscopistas habían visto las plaquetas —Donné en 1842, Schultze en 1865—, pero sin comprender su función.

Formación en la médula ósea: trombopoyesis

Cada megacariocito de la médula ósea puede originar varios miles de plaquetas. El proceso, regulado en gran medida por la trombopoyetina —una hormona sintetizada sobre todo en el hígado—, pasa por varias fases. La célula precursora prolifera, duplica su ADN repetidamente sin dividirse (endomitosis) y acumula un citoplasma voluminoso repleto de gránulos. Al alcanzar la madurez, el megacariocito se sitúa junto a un sinusoide vascular de la médula y proyecta largos pseudópodos hacia la luz del vaso; el flujo sanguíneo va fragmentando esas prolongaciones en plaquetas individuales que pasan directamente a la circulación.

No todas las plaquetas recién formadas permanecen en el torrente circulatorio. Alrededor de un tercio queda retenido transitoriamente en el bazo, constituyendo una reserva que puede movilizarse con rapidez ante una hemorragia o un estrés agudo. Es una de las razones por las que una esplenomegalia marcada puede cursar con un recuento de plaquetas bajo —el bazo agranda su "almacén" y retiene más de la cuenta— sin que haya un fallo en la producción.

Hemostasia primaria: adhesión, activación y agregación

Cuando la pared de un vaso se rompe y el colágeno subendotelial queda expuesto a la sangre, las plaquetas lo detectan casi de inmediato. La secuencia que sigue consta, conceptualmente, de tres fases que en la realidad se solapan.

En la adhesión, las plaquetas se fijan al colágeno expuesto mediante receptores de membrana —en particular la glucoproteína Ib/IX/V, que se ancla al factor de Von Willebrand depositado sobre la superficie dañada—. Una vez adheridas, cambian de forma: pasan de disco liso a esfera espiculada, desplegando pseudópodos que aumentan el área de contacto.

La activación que acompaña a ese cambio morfológico desencadena la degranulación. Los gránulos alfa liberan fibrinógeno, factor de Von Willebrand y factores de crecimiento; los gránulos densos vierten ADP, serotonina y calcio. Simultáneamente, la membrana sintetiza tromboxano A₂, un potente vasoconstrictor local que, además, recluta plaquetas vecinas. Ese reclutamiento es la agregación: las plaquetas se unen entre sí a través de puentes de fibrinógeno que conectan sus receptores GPIIb/IIIa, formando el tapón hemostático primario.

El tapón primario basta para sellar heridas capilares pequeñas. Para lesiones de mayor calibre, se necesita la cascada de la coagulación, que culmina con la conversión del fibrinógeno en fibrina y la consolidación del coágulo.

Aumento y disminución del recuento de plaquetas

Los valores de referencia oscilan entre 150 000 y 400 000/µL, aunque algunos laboratorios extienden el rango hasta 450 000. Por encima de ese límite se habla de trombocitosis; por debajo, de trombocitopenia.

Una trombocitosis moderada acompaña con frecuencia a situaciones benignas: infecciones, procesos inflamatorios crónicos, déficit de hierro, recuperación tras una cirugía. El dato aislado no indica patología. Distinto es cuando la cifra se eleva de forma sostenida e independiente de un estímulo externo, lo que puede corresponder a un trastorno mieloproliferativo de la médula ósea.

Con la trombocitopenia ocurre algo parecido en sentido inverso: por encima de 50 000/µL el riesgo hemorrágico añadido es mínimo, pero por debajo de 20 000 pueden aparecer sangrados espontáneos. Como en toda alteración del hemograma, la cifra cobra sentido únicamente dentro de la historia clínica del paciente.

Preguntas frecuentes

¿Por qué se llaman "plaquetas"?

Por su forma. "Plaqueta" viene del francés plaquette, diminutivo de plaque ("placa"): al microscopio, estos corpúsculos parecen pequeños discos aplanados. El sinónimo "trombocito" tiene otra lógica: procede del griego θρόμβος ("coágulo") y κύτος ("célula"), y subraya la función —la participación en la coagulación— en lugar de la morfología.

¿Son realmente células?

En sentido estricto, no. Las plaquetas carecen de núcleo y no pueden dividirse ni replicar su ADN: son fragmentos citoplasmáticos desprendidos de los megacariocitos de la médula ósea. Sin embargo, contienen mitocondrias, ARN mensajero y una maquinaria metabólica activa, lo que las aleja de la idea de un "resto celular" inerte. La biología moderna las considera elementos formes de la sangre con capacidad funcional propia, aunque no células completas.

¿Cuántas plaquetas hay en la sangre?

Entre 150 000 y 400 000 por microlitro, lo que las convierte en el segundo elemento forme más abundante tras los eritrocitos. Un adulto tiene, en conjunto, alrededor de un billón de plaquetas circulantes, y la médula ósea produce unas cien mil millones cada día para reponer las que se consumen o envejecen.

¿Plaquetas bajas significa siempre una enfermedad grave?

No. Un descenso leve puede deberse a una infección vírica pasajera, al final del embarazo (trombocitopenia gestacional) o a un artefacto de laboratorio provocado por la aglutinación de plaquetas en el tubo de extracción. La cifra debe interpretarse siempre junto al resto del hemograma y la situación clínica del paciente.

Referencias

1. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Problemas plaquetarios. MedlinePlus en español.
2. Instituto Nacional del Cáncer (NCI). Definición de plaqueta. Diccionario de cáncer del NCI.
3. Manual MSD, versión para público general. Introducción a los trastornos de las plaquetas.
4. Real Academia Española. Plaqueta. Diccionario de la lengua española.