Adherencia plaquetaria

Qué es la adherencia plaquetaria

En un vaso sanguíneo intacto, el endotelio mantiene una superficie antitrombótica que impide que las plaquetas se activen. Cuando la pared vascular sufre una lesión (traumática, quirúrgica o patológica), las fibras de colágeno del tejido conectivo subendotelial quedan al descubierto y el factor de von Willebrand (FvW) se une a ellas adoptando una conformación que permite su reconocimiento por las plaquetas.

El receptor plaquetario que inicia ese contacto es el complejo glucoproteico GPIb-IX-V, una estructura de la membrana plaquetaria que se une al FvW inmovilizado sobre el colágeno. Esta primera unión es rápida pero inestable, algo comparable a un frenazo provisional que ralentiza la plaqueta sin detenerla del todo. Para consolidar la adhesión intervienen a continuación dos receptores de colágeno: la glucoproteína VI (GPVI), que genera señales de activación intracelular, y la integrina alfa-2/beta-1, que aporta una unión más firme al colágeno fibrilar.

Secuencia del proceso hemostático inicial

Conviene situar la adherencia plaquetaria dentro de la secuencia completa. Tras la lesión vascular se produce primero una vasoconstricción refleja que reduce el flujo local. A continuación, las plaquetas se adhieren al subendotelio (adherencia). Una vez adheridas, se activan: cambian de forma, liberan el contenido de sus gránulos y sintetizan tromboxano A2, lo que recluta más plaquetas. Estas nuevas plaquetas se unen entre sí mediante puentes de fibrinógeno unidos a la integrina alfa-IIb/beta-3 (GPIIb/IIIa). Ese último paso se denomina agregación plaquetaria y no debe confundirse con la adherencia, que le precede.

La distinción no es solo académica. Existen trastornos que afectan selectivamente a la adherencia sin alterar la agregación. El síndrome de Bernard-Soulier, causado por la ausencia o disfunción del complejo GPIb-IX-V, impide la unión de la plaqueta al FvW y provoca hemorragias graves a pesar de que la capacidad de agregación puede estar conservada. En la enfermedad de von Willebrand, el déficit o la anomalía funcional del propio FvW compromete la adherencia por falta del puente molecular entre la plaqueta y el colágeno.

Preguntas frecuentes

¿Adherencia y agregación plaquetaria son lo mismo?

No. La adherencia es el contacto de la plaqueta con el subendotelio lesionado; la agregación es la unión posterior de unas plaquetas con otras para formar el tapón. Son pasos consecutivos pero mediados por receptores y ligandos distintos.

¿Qué papel desempeña el factor de von Willebrand en la adherencia?

Actúa como puente molecular. Se une al colágeno expuesto y, al hacerlo, cambia de conformación y queda accesible para el receptor GPIb-IX-V de la plaqueta. En vasos donde la velocidad de flujo es alta (arterias pequeñas, arteriolas), este puente resulta indispensable para que la plaqueta consiga frenarse y adherirse.

¿Qué enfermedades afectan a la adherencia plaquetaria?

Las dos más conocidas son el síndrome de Bernard-Soulier, por defecto del complejo GPIb-IX-V, y la enfermedad de von Willebrand, por déficit o anomalía del factor de von Willebrand. Ambas se manifiestan con tendencia hemorrágica de tipo mucocutáneo.

Referencias

1. MedlinePlus en español. Problemas plaquetarios.
2. Manual MSD (versión para profesionales). Enfermedad de Von Willebrand.
3. MedlinePlus en español. Enfermedad de von Willebrand. Enciclopedia médica.
4. Lab Tests Online. Función plaquetaria.