Adherencia plaquetaria

Qué es la adherencia plaquetaria

La adherencia plaquetaria es el proceso inicial de la hemostasia primaria en el que las plaquetas, células anucleadas derivadas de los megacariocitos, se adhieren a la superficie dañada del endotelio vascular en respuesta a una lesión. Este fenómeno marca el primer paso en la formación del tapón plaquetario y es esencial para detener el sangrado en los vasos sanguíneos lesionados. El proceso depende de la interacción entre receptores específicos en la membrana de las plaquetas y los componentes subendoteliales como el colágeno y el factor de von Willebrand (vWF).

Importancia clínica de la adherencia plaquetaria

Una adecuada adherencia plaquetaria es crucial para mantener la hemostasia. Alteraciones en este mecanismo pueden derivar en trastornos hemorrágicos o en eventos trombóticos. La falta de adherencia puede observarse en enfermedades como la enfermedad de von Willebrand o en trastornos plaquetarios hereditarios como el síndrome de Bernard-Soulier. Por otro lado, una adherencia excesiva puede estar involucrada en patologías como el infarto agudo de miocardio, el ictus isquémico y otras enfermedades trombóticas.

Mecanismo fisiológico de la adherencia plaquetaria

Lesión endotelial

La lesión del endotelio expone la matriz extracelular subendotelial rica en colágeno, fibronectina, laminina y proteoglicanos. Esta exposición desencadena una rápida respuesta plaquetaria mediada por una compleja red de interacciones moleculares.

Rol del factor de von Willebrand

El factor de von Willebrand (vWF) actúa como un puente entre el colágeno subendotelial y el receptor glicoproteico Ib (GPIb) de las plaquetas. Esta interacción es especialmente crítica en condiciones de alto flujo sanguíneo, como ocurre en las arterias. Además, el vWF es sintetizado tanto por las células endoteliales como por los megacariocitos y se almacena en los cuerpos de Weibel-Palade y en los gránulos alfa plaquetarios.

Receptores plaquetarios implicados

• GPIb-IX-V: principal receptor para el vWF, fundamental para iniciar la adhesión.
• GPIa/IIa (integrina α2β1): media la unión directa con colágeno.
• GPVI: receptor específico para colágeno, también implicado en la activación plaquetaria posterior.

Factores que influyen en la adherencia plaquetaria

La eficiencia y la rapidez con la que se produce la adherencia plaquetaria dependen de múltiples factores:

• Velocidad del flujo sanguíneo: en flujo laminar alto, el vWF es indispensable para mediar la adhesión.
• Estado del endotelio: su activación o disfunción puede alterar la expresión de mediadores como el vWF o la P-selectina.
• Concentración y funcionalidad del vWF: afecta directamente la capacidad de las plaquetas para adherirse.
• Integridad de los receptores plaquetarios: mutaciones o defectos hereditarios pueden comprometer la adhesión.

Alteraciones patológicas de la adherencia plaquetaria

Defectos hereditarios

Entre los trastornos genéticos que afectan la adherencia plaquetaria se encuentran:

• Enfermedad de von Willebrand: déficit cuantitativo o cualitativo del vWF.
• Síndrome de Bernard-Soulier: mutaciones en el complejo GPIb-IX-V.
• Deficiencia de GPVI o integrina α2β1: menos frecuentes pero clínicamente significativas.

Alteraciones adquiridas

• Insuficiencia renal crónica: puede alterar la función plaquetaria.
• Cirrosis hepática: disminución del vWF o disfunción plaquetaria.
• Uso de antiagregantes plaquetarios: como el ácido acetilsalicílico, que interfiere con la activación subsiguiente.

Evaluación diagnóstica

El estudio de la adherencia plaquetaria forma parte de la evaluación de sangrados anómalos y puede incluir:

• Tiempo de sangría: prueba básica, actualmente en desuso.
• Estudio funcional de plaquetas: agregometría, citometría de flujo.
• Dosificación del vWF: antígeno, actividad cofactor de ristocetina.
• Estudios genéticos: en casos de sospecha de defectos hereditarios.

Implicaciones terapéuticas

El tratamiento de las alteraciones de la adherencia plaquetaria depende de su etiología:

1. Enfermedad de von Willebrand: administración de desmopresina (DDAVP) o concentrados de vWF.
2. Síndrome de Bernard-Soulier: tratamiento de soporte, transfusiones plaquetarias en casos severos.
3. Alteraciones adquiridas: corrección del factor subyacente (diálisis, control hepático, etc.).

Cuándo acudir al médico

Se recomienda consultar con un especialista en hematología si se presentan:

• Sangrados nasales frecuentes sin causa aparente.
• Hematomas extensos ante traumatismos leves.
• Menorragia (reglas muy abundantes) persistente.
• Antecedentes familiares de trastornos hemorrágicos.

Precauciones para pacientes con alteraciones en la adherencia plaquetaria

Las personas con diagnóstico de alteraciones en la adherencia plaquetaria deben:

• Evitar fármacos antiagregantes salvo prescripción médica.
• Informar a los profesionales sanitarios antes de cualquier intervención quirúrgica o dental.
• Usar protección en actividades con riesgo de traumatismos.

Preguntas frecuentes sobre la adherencia plaquetaria

¿Qué diferencia hay entre adherencia y agregación plaquetaria?

La adherencia plaquetaria es el primer paso en el que las plaquetas se fijan a la zona lesionada. En cambio, la agregación plaquetaria es la unión entre plaquetas para formar el tapón hemostático.

¿La adherencia plaquetaria se puede medir directamente?

No de forma rutinaria. Las pruebas diagnósticas actuales evalúan indirectamente este proceso mediante estudios funcionales o ensayos específicos en laboratorios especializados.

¿Es peligrosa una alteración en la adherencia plaquetaria?

Puede serlo si no se diagnostica ni se trata adecuadamente, ya que puede conllevar riesgos hemorrágicos en situaciones como cirugías, partos o traumatismos.

¿Qué profesionales tratan estos trastornos?

El manejo corresponde principalmente a hematólogos, aunque pueden participar médicos internistas, ginecólogos o cirujanos según el contexto clínico.

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